Athérosclérose, obésité
L'athérosclérose est une pathologie caractérisé par la formation de plaques d'athéromes. Ces plaques qui se forment dans l'intima des paroi artérielles sont constituées du cholestérol et des macrophages morts couverts par une coiffe fibreuse de cellules musculaires lisses et de collagène.
[...] La MG modifie les résidus d'arginine du composant protéique de LDL, principalement l'apolipoprotéine B100 (apoB100) aboutissant à la formation d'une particule LDL plus athérogène, stimulant ainsi le développement de l'athérosclérose. Les LDL agissent en provoquant un dysfonctionnement des cellules endothéliales ,une oxydation et une accumulation des lipides, et une réponses inflammatoires. D'autres part, les lipoprotéines de haute densité (HDL)sont responsables de l'estérification du cholestérol ainsi que d'autres effets antiathérogènes.ces lipoprotéines sont aussi modifiées par MG et leur restructuration diminuent leur stabilité et leur demi-vie plasmatique in vivo . [...]
[...] L'obésité : L'obésité se définit comme une accumulation excessives de graisse corporel qui représente un risque pour la santé. L'obésité contribue à l'augmentation de la prévalence de plusieurs maladie notamment le diabète de type 2,le cancer et les maladies cardiovasculaires. L'obésité est devenue une épidémie qui touche à la fois les pays à revenu élevé et les pays à revenu faible et moyen surtout en milieu urbain . L'indice de masse corporel (IMC) est un bon indicateur de l'obésité dans la population.une personne ayant l'IMC de 30 ou plus est considéré obèse .une personne ayant un surpoids a un IMC supérieur ou égale à 25.cet indice est calculé en divisant le poids de la personne en kg par le carré de sa taille en mètres. [...]
[...] donc la surexpression n'a probablement aucun effet sur l'athérosclérose diabétiques malgré que l'inhibition de la GLO I ou un apport exogène de MG est capable d'augmenter l'athérogenèse chez ces souris de manière similaire à celle observé chez des souris diabétiques. ces résultats contrastés sont probablement expliqués par le fait que la GLO I n'entre pas en contact suffisant avec le précurseurs d'AGE dérivés de l'oxydation des lipides. La GLO I est présent ,plutôt dans le cytosol où la glycolyse a lieu, mais pas dans les membranes cellulaires et les particules lipidiques où l'oxydation des lipides se produit principalement. donc GLO1 peut ne pas protéger contre la formation d'AGE dans des conditions hyperlipidémiques. [...]
[...] Ces effets sont associés à une glycation tissulaire accrue et une expression altérée des marqueurs apoptotiques et angiogéniques.une deuxième expérience ou des adipocytes sont incubés avec le MG a montré une augmentation de la prolifération de ces cellules, suggérant que MG pourrait être impliqué dans l'expansion du tissu adipeux dans l'obésité.(Maessen DE, 2015) une augmentation de l'expression de l'ARNm et l'activité de l'enzyme GLO I ont été liées à des souris qui préfèrent les régimes riches en glucides. L'activité de GLO I a été aussi mesurée dans les globules rouges et le cortex rénal des souris obèses db / db. Elle a été augmentée de 50 à 60% par rapport aux contrôles dans les globules rouges mais elle a été réduites dans le cortex rénal. [...]
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