Les modèles de vulnérabilités au stress dans la schizophrénie et l'autisme

Résumé du document

Mini mémoire de médecine: Les modèles de vulnérabilités au stress dans la schizophrénie et l'autisme (21 pages)





Depuis le début des années 1970, l'autisme et la schizophrénie sont considérés comme deux entités nosologiques distinctes. Néanmoins, bon nombre d'auteurs s'attardent à dire qu'il existe quand même beaucoup de similitude clinique entre ces deux entités.

En effet, l'autisme ou la schizophrénie s'apparentent tous deux à des troubles du développement avec des symptômes psychotiques et des déficits portants plus particulièrement sur les interactions sociales et la communication.

Ainsi les troubles de la communication sont reportés dans l'autisme et la schizophrénie à début précoce et concernent la communication verbale comme non verbale[1].

Encore plus rapprochant est l'isolement social qu'entraîne la schizophrénie à début précoce qui peut s'apparenter au retrait autistique décrit par Kanner[2].

On pourrait donc dire que la schizophrénie à début précoce et l'autisme ont des mécanismes psychopathologiques communs qui entraineraient le développement de troubles de l'interaction sociale[1].

Bien sur d'autres analogies existent, autant sur le plan biologique que clinique, qui apparaissent dans la schizophrénie et l'autisme et qui portent notamment sur la vulnérabilité au stress. En effet, le terme de vulnérabilité est synonyme de prédisposition au sens de facteur de risque qui peut précipiter tels ou tels symptômes en fonction de la préparation de l'individu au stress de l'environnement qui l'entoure si bien sûr on y ajoute la prédisposition génétique.

Le stress est le dénominateur commun pour expliquer la vulnérabilité puisque le fait d'être précipité par ce dernier, même lors de la vie intra utérine, peut fixer à lui seul un seuil de vulnérabilité qui, en fonction des contraintes environnementales à court, moyen et long terme potentialisera des pathologies mentales telles que la schizophrénie et l'autisme.



Il existe donc plusieurs modèles de vulnérabilités au stress[3] qui trouvent chacun leurs ressemblances ou leurs différences dans la comparaison de la schizophrénie et l'autisme.





I) Modèles de vulnérabilités

II) Biologie du stress

III) Modèles de vulnérabilités s'appliquant à la schizophrénie et l'autisme

Extraits

[...] Neuropsychobiology 28: p. 87- Lazarus, Stress, appraisal and coping New-York: Springer Tordjman, S., et al., Plasma beta-endorphin, adrenocorticotropin hormone, and cortisol in autism. J Child Psychol Psychiatry p. 705- Chauhan, A. and V. Chauhan, Oxidative stress in autism. Pathophysiology p. 171- Jacobson, Differences in adaptive functioning among people with autism or mental retardation. J Autism Dev Disord 20: p. [...]

[...] Ils ont d'ailleurs développé un modèle de vulnérabilité-stress seuil dépendant (fig. faisant ainsi le pari que plus un patient est vulnérable plus il déclencherait un épisode psychotique pour un facteur de stress moindre et inversement[1]. Enfin, Nuechterlein et Dawson ont aussi présenté un modèle de vulnérabilité au stress. Ce modèle est basé sur l'évidence que certaines caractéristiques de chaque individu peut fonctionner comme un facteur de vulnérabilité, qui en fonction du stress environnemental peut précipiter une décompensation psychotique. Les auteurs rapportent que les déficiences dans le processus d'acquisition de l'information, dans le processus d'autonomisation, dans les compétences sociales et les limitations à faire face à son environnement seraient potentiellement des facteurs de vulnérabilité[6]. [...]

[...] Les modifications de la céruloplasmine et de la transferrine peuvent conduire à des anomalies du métabolisme du fer et du cuivre dans l'autisme. Les phospholipides membranaires, la principale cible des ROS, sont également modifiés dans l'autisme. Les niveaux de phosphatidyléthanolamine sont diminués, et la phosphatidylsérine est augmentée dans la membrane érythrocytaire des enfants autistes par rapport à leurs frères et sœurs affectés. Plusieurs études ont suggérées des modifications dans l'activité des enzymes anti oxydantes comme la super oxyde dismutase, glutathion peroxydase, et de la catalase dans l'autisme. [...]

[...] Quand au stress lui-même, son fonctionnement physiologique est connu depuis bien longtemps et on sait maintenant qu'il fait intervenir trois phases distinctes, une phase d'alarme, une phase de résistance et une phase d'épuisement en lien direct avec l'axe hypothalamo-hypophyso-adrenocortisol avec libération de cortisol, BE et ACTH en rétrocontrôle sur l'hypothalamus. Ce fonctionnement, on l'a vu, est souvent en défaut chez les autistes et schizophrènes avec des taux de sécrétions de BE et ACTH supérieurs, et des taux de cortisol inférieurs, à des individus témoins qui peuvent donc expliquer leur relative vulnérabilité au stress. Il existe aussi d'autres modes d'études des modèles de vulnérabilité au stress. Les précédents concernent le point de vue biologique. [...]

[...] Les réponses de l'axe HPA sous l'effet du stress de la prise de parole en public ont été évaluées par la mesure de cortisol salivaire. En effet, l'axe HPA est responsable de la sécrétion de glucocorticoïdes qui est la voie finale commune adaptative d'une réponse au stress. Quand une situation est assimilée comme stressante, l'organisme active le système nerveux sympathique augmentant ainsi le rythme cardiaque et la tension artérielle. La sécrétion de glucocorticoïde intervient 15-20 minutes après donnant ainsi à l'organisme l'opportunité de mettre en place un premier système de défense [10-11]. [...]