La sclérose en plaque : les mécanismes neuropsychologiques

Résumé du document

- les yeux sont souvent touchés, notamment le nerf optique : douleurs oculaires, difficultés sensorielles et difficultés liées à la marche
- mauvaise maîtrise des mouvements musculaires, des difficultés de coordination, des fourmillements...
- une minorité de personnes qui ont de graves troubles moteurs (surtout les membres inférieurs)
- baisse sensible des capacités attentionnelles »

Extraits

[...] Si on arrive à dépister une SEP précocement on est à même de réparer les dégâts en remyélinisant les axones. On a différentes formes de SEP qui ont toutes les caractéristiques suivantes : - multiplicité des signes - progression par - poussées : macrophages s'attaquant à la myéline - régression : cicatrisation plaques remyélinisation et régression des symptômes (allant de quelques semaines à quelques mois). Formes : - bénignes : petites poussées qui n'aboutissent pas forcement a des signes visibles - moyennes : forme rémittente par poussées avec période de rémissions : c'est la forme la plus fréquente. [...]

[...] - Phase de nécrose des oligodendroglies : mort cellulaire en même temps que la fragmentation de l'adn agression externe Il y aurait au moins 3 formes qui dépendent de si c'est le système qui agresse, apoptose ou nécrose Autre recherche : La cause principale serait la microglie (astrocytes) qui sont des cicatrisateurs normalement résultats qui montrent que ces astrocytes sont stimulés par un gène spécifique rôle de dégradation de la myéline plus que de cicatrisation. D'autres résultats 2005: Souris transgéniques dépourvue du gêne de kinase C on a un dysfonctionnement pas de sclérose en plaque cad pas d'invasion de macrophage ni d'apparition de symptômes de la maladie. [...]

[...] Période de crise : période de poussée progression de démyelination période de cicatrisation (présence massive d'astrocytes) enfermement de la région dans un cocon d'isolation. La plupart de ces plaques sont très petites (quelques mn) réparties de façon inégale et des dysfonctionnements durables appariassent. Un cerveau post mortem : on a une dureté de ces zones. Plus il y a de plaques plus risque d'accumulation : détectable par une analyse cognitive fine on diagnostique la pathologie souvent dans une progression importante. [...]

[...] Cependant bien que la personne soit en fauteuil roulant (moteur) on n'a pas de dysfonctionnement cognitif sévère. Types de déficits cognitifs: - mémoire récente - attention - compétences visuo spatiales - fonctions exécutives - rapidité d'analyse d'information - instabilité émotionnelle 2 types de traitements utilisés : Aucun traitement pour la cause (détection de la myéline comme agresseur) - corticoïdes n'agit pas sur la cause mais provoque un ralentissent de l'inflammation et de la perte de myéline Mais susceptibilité d'attraper d'autres maladies, prise de poids, effets rénaux - interféron- béta Meilleur traitement : réelle amélioration de la fréquence des poussées, Mais symptômes 2nd daires difficiles à supporter (syndrome grippal) On l'utilise dans une période post poussée. [...]

[...] Quelque soit la cause (inconnue) on a des lymphocytes-T qui vont dans un mécanisme auto immune conduire à une destruction de la myéline (substance blanche) inflammation (réaction contre l'agression) : apparition de macrophages chez les sujets pathologiques qui pénètre la barrière encéphalique ces macrophages vont détruire la myéline ainsi qu'une partie significative des axones. Pourquoi la myéline est détectée comme un ennemi ? Une fois que la maladie est déclanchée, cibles thérapeutiques constituées par n'importe laquelle de ces étapes notamment empêcher l'inflammation. On a 30% de réduction de la destruction. Mécanisme dysfonctionnel auto immune base neurobiologique de la pathologie Mais pourquoi cette réaction auto-immune produit des dégats ? [...]