Rappels biologiques sur les globules rouges

Thèmes abordés

Sciences biomédicales, Globules rouges, anémie, maladie de Vasquez, polyglobulie, asthénie, vertiges, tachycardie, dyspnée d'effort, aniocytose, aniosochromie, sphérocytose, schizocytose, déshydratation, hémorragie aiguë, hémodilution, céphalées, volume globulaire, protéine gastrique, acide folique, vitamine B9, carences, états oedémateux, grossesse, splénomégalies, plasma, hypoxie tissulaire, membrane plasmique, bilirubine, O2, glycoprotéines

Résumé du document

Cette fiche sert de rappel sur la biologie des globules rouges et les différents diagnostics pouvant y être liés.

Extraits

[...] La + fréquente = drépanocytose (mutation d'un AA de la chaine Beta de l'Hb S déformation du GR en forme de faucille et anémie falciforme) oo Anomalie de régulation de production des chaines de globine : syndrome Thalassémique oo Anomalie de la membrane : maladie de Minkowski-Chauffard oo Transmission : quasiment toutes autosomiques récessives parents souvent porteurs sains ou autosomique dominant donc un parent atteint Anémies hémolytiques extra corpusculaires : maladies du GR agression du GR par élément externe : oo Toxine bactérienne : septicémie à perfringens oo Parasite : paludisme oo Allo-anticorps : accident transfusionnel oo Auto-anticorps : anémie hémolytique auto-immune liée à affection du système immunitaire ou anémie hémolytique auto immune médicamenteuse par fixation d'un médicament sur l'hématie oo Agression mécanique avec fragmentation des GR = schizocytes chez le porteur d'une prothèse valvulaire cardiaque I. [...]

[...] ) Pertes physiologiques non régulées : oo Selles - desquamation = 1 mg/jour chez l'homme 2x + chez la femme menstruations Carences martiales vraies avec sidérémie Causes oo Hémorragies utérines répétées : règles abondantes/métrorragies oo Hémorragies digestives répétées : ulcère/cancer oo Perte de fer par perte de GR non dûe à l'hémorragie mais la carence en Fer TTT de la carence en fer = correction de l'anémie oo Bien tolérée si installation progressive oo Anémie hypochrome microcytaire : VGM [...]

[...] Anémies A. Description Diminution du taux d'Hb par unité de volume au-dessous des valeurs physiologiques soit pas de compensation immédiate Progressive (IRC) = bien tolérée Terrain Mal tolérée si autres causes d'hypoxie (IC ou respi) ↗ ou provoque oo Angor d'effort oo Troubles neurosensoriels (vertiges, acouphènes) Troubles du comportement (vigilance, jugement, irritabilité) oo Signes physiques (proportionnel à l'anémie, sans relation à la tolérance) Pâleur Souffle cardiaque systolique oo Cause : Hb = pigment tissulaire rosé oo Généralisée, cutanée ou muqueuse oo Vasoconstriction cutanée réactionnelle oo Visage oo Si modérée : observer conjonctive palpébrale inférieure et lignes de la main oo Souffle = baisse de la viscosité du sang oo Proportionnel à importance de l'anémie oo ↗ d'un terrain préexistant C. [...]

[...] Rappels biologiques sur les globules rouges I. Rappel biologique Forme oo Biconcave oo Capacité de déformation pour atteindre les plus petits capillaires (foie, rate, moelle osseuse) Fonction Transport de l'O2 par l'Hb (fixation de l'O2 sur l'Hb) Production oo Dans MO à partir d'érythroblastes : division, réduction de taille oo Régulée par l'EPO (érythropoïétine) = hormone rénale dépendant de la Pa O2 Jeune GR Réticulocyte (encore quelques organistes pour de la synthèse protéique) Durée de vie 120j GR sénescent oo Membrane rigide oo Phagocytose par des macrophages essentiellement de moelle osseuse et de la rate oo Erythrolyse ou hémolyse physiologique oo Destruction de l'hème bilirubine (foie bile couleur des selles) Membrane plasmique oo Glycoprotéines (ABO rhésus = Ag du groupe sanguin oo Sous-membranaire : protéines de soutien (Spectrine maintien de la forme) oo Surface : charges électronégatives de répulsion (potentiel zêta = anti-agrégation) Cytoplasme oo Eau ions minéraux) oo Glucose plasmatique (NRJ) oo Hémoglobine de la masse) oo Enzymes fournissent l'énergie de survie sous forme d'ATP (structure et fonctions) + autres nucléotides (NADH+, NADPH+) protection contre l'oxydation Fer 4 atomes de fer par hémoglobine Sources oo Absorbé au niveau de l'intestin proximal transport plasmatique = Transferrine oo Erythrolyse fixation sur la ferritine oo Concentration plasmatique de ferritine = idée des réserves en Fer Réserves faibles Nécessite une supplémentation médicamenteuse car pas de compensation digestive possible Manque de fer oo de mitoses erythroblastiques oo GR plus petits = microcytolise oo GR moins chargés en Hb = hypochromie Acide folique et Vit B12 Indispensables à la synthèse d'ADN (nombres importants de mitoses pour l'érythropoïèse) Vitamine B12 oo Sources : > Conjugaison avec une protéine gastrique = facteur intrinsèque > Absorbé au niveau de l'intestin terminal oo Réserves considérables : essentiellement dans le foie oo Carence complète : manifestation qu'après 5 ans Acide Folique (vitamine B9) oo Absorption jéjunale oo Réserve faible : épuisées en quelques semaines oo Carence (vit B12 ou B9) : > ↘ mitoses érythroblastiques > GR plus gros : macrocytose > Charge Hb normale : normochromes + Constantes globulaires normales oo Volume globulaire moyen (VGM) : 80-100 fL oo Teneur Corpusculaire moyenne en hémoglobine (TCMH) : 27 à 32 pg oo Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine (CCMH) : 320 à 350 g/L + Autres indications du frotti * Inégalité de taille : aniocytose * Inégalité de coloration : aniosochromie * GR sphériques : sphérocytose * GR fragmentés : schizocytose II. [...]

[...] Mécanisme oo 3 possibilités : oo Maladie de la MO / production excessive de GR / syndrome myélo-prolifératif = polyglobulie primitive ou maladie de Vaquez oo Sécrétion excessive d'EPO en réponse à une hypoxémie chronique oo Sécrétion excessive autonome d'EPO sans hypoxémie = tumeur sécrétant de l'EPO C. Signes cliniques 2 ordres selon la cause : oo Hyperviscosité du sang oo Céphalées - vertiges - acouphènes - troubles visuels oo Erythermalgie = douleurs des extrémités bilatérales et symétrique déclenchées par la chaleur oo Thrombose vasculaire principale complication oo Erythrose tégumentaire = accentuation de la coloration rosée de la peau Maladie de Vasquez Polyglobulie primitive = mutation de JAK2 et V617F : syndrome myélo-prolifératif Maladie de la MO = hyperproduction des 3 lignées médullaires (GR - GB / PNN - plaquettes) mais porte surtout sur les GR +40 ans Signes : oo Erythrocytose normochrome et normocytaire oo Signes classiques + risque accru de thrombose oo Hyperleucocytose modérée et hyperplaquettose élevée oo Splénomégalie fréquente oo Prurit d'origine inconnue oo Absence de cause et notamment d'hypoxémie Pronostique : Évolution lente, médiane de survie > 10 ans D. [...]