Rétinopathie, néphropathie, neuropathie, diabète
Les AGEs déclenchent une cascade de physiopathologie et a un rôle majeur dans l'apparition des complications micro vasculaires du diabète.il nécessaire donc de se concentrer non seulement sur le contrôle précoce de la glycémie ,mais aussi sur la réduction des facteurs liés au stress oxydatif, et en particulier sur l'apport exogène d'AGE par les aliments.
[...] Elle touche les deux types de diabétiques 1 et 2. Dans les deux diabète de type 1 et de type l'augmentation des taux sériques de MG-H1ont été démontré. L'association avec la rétinopathie a été prouvé et les taux sériques de MG-H1 sont plus élevés chez les patients atteints de rétinopathie proliférative que chez ceux avec rétinopathie non proliférative.( Maessen DE, 2015). Plusieurs études sur les différentes voies qui contribuent aux dommages rétiniens à travers les AGE et notamment le MG :la MG induit le dysfonctionnement des mitochondries et des dommages oxydatifs de l'ADN dans les cellules du cristallin humaines in vitro, par une augmentation de l'expression de CD74 rétinien , qui est un marqueur d'activation de la microglie. [...]
[...] Les AGEs déclenchent une cascade de physiopathologie et a un rôle majeur dans l'apparition des complications micro vasculaires du diabète.il nécessaire donc de se concentrer non seulement sur le contrôle précoce de la glycémie ,mais aussi sur la réduction des facteurs liés au stress oxydatif, et en particulier sur l'apport exogène d'AGE par les aliments. A. La néphropathie diabétique : La néphropathie diabétique est la principale cause de la maladie rénale terminale dans les sociétés occidentales, et elle affecte environ 30% de toutes les personnes atteintes de diabète. Elle a une progression de longue durée. Cliniquement, une baisse dans le taux de filtration glomérulaire et une augmentation de la protéinurie sont diagnostiqués. Des taux plasmatiques élevés de MG sont associés à la prévalence de la néphropathie diabétique . [...]
[...] des taux plasmatiques élevés de MG permettent la distinction entre les patients diabétiques de type 2 avec ou sans douleur neurologique . la neuropathie diabétique douloureuse a des manifestations et une étiologie complexe, ce qui ralentissent la compréhension approfondie de sa physiopathologie. Plusieurs études sur des modèles expérimentaux ont été menées pour étudier les voies biochimiques liées à l'hyperglycémie qui contribuent à l'apparition et le développement de la ND : l'augmentation du stress oxydatif ,l'activation de l'activité aldose réductase de la protéine kinase C et de la poly (ADPribose) polymérase (PARP) ainsi qu' une augmentation de la réponse pro-inflammatoire . [...]
[...] De même, il a été démontré que la surexpression de GLO I chez les rats diabétiques induits par la streptozotocine améliore la fonction rénale et protège contre l'albuminurie . la confirmation de l'importance de GLO I pour le fonctionnement normal des reins est menée par une étude chez des souris non diabétiques dont on a utilisé des si ARN pour réduire l'expression de la GLO I.une augmentation de la MG-H1au niveau des glomérules et tubules rénaux ont été constaté ainsi que le développement de l'albuminurie et de l'expansion mésangiale.(Maessen DE,2015 ; Wang Z,2019) Une autre étude comportant des rats sains et des rats diabétiques induits par la streptozotocine ayant reçu de la glycine a indiqué la régulation de l'expression de la GLO I par le facteur nucléaire érythroïde 2 lié au facteur 2 (Nrf2).les résultats montre que le traitement à la glycine a considérablement favorisé la translocation nucléaire de Nrf2, et a amélioré l'expression de l'ARNm de Gènes ciblés de Nrf2, tels que la GLO I,ainsi que ceux de la défense anti-oxydante CAT, SOD2, HO-1, NQO1 et GPx- ( Wang Z 2019) De plus, une étude chez le rat a montré que la surexpression de GLO1 améliore l'ischémie-reperfusion rénale par réduction d'accumulation de MG dans les cellules tubulaires . [...]
[...] d'autres résultats expérimentaux ont prouvé que les nerfs sciatiques ont des niveaux élevés de MG. Elle est responsable alors , une vitesse de conduction plus lente dans les fibres non myélinisé des nerfs périphériques et d'une stimulation de la libération de neuropeptides pro-inflammatoires. In vitro, MG a été identifié pour activer p38 MAP Kinase(mitogen-activated protein kinase) dans les cellules de Schwann, conduisant à l'induction de l'apoptose. De plus, la MG affecte la viabilité des cellules neuronales par des effets délétères sur le transducteur de signal et l'activateur de la signalisation de la transcription 3 (STAT3), entraînant une régulation négative de la protéine anti-apoptotique Bcl-2. [...]
Source aux normes APA
Pour votre bibliographieLecture en ligne
avec notre liseuse dédiée !Contenu vérifié
par notre comité de lecture