La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), exposé de 27 slides powerpoint en hématologie
Il s'agit d'une destruction périphérique excessive des facteurs de la coagulation dans le sang par consommation intravasculaire.
Introduction
Physiopathologie
Étiologie
Manifestations cliniques
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Investigations
Traitement
Pronostic
Conclusion
[...] ↓ du fibrinogène. ↑ du niveau de D-dimères et des PDF. ↓ des facteurs V et VIII. ↑ du temps de prothrombine = diminution activités de la voie extrinsèque et commune. ↑ du temps de TCA = diminution activités de la voie intrinsèque et commune. ↑ du temps de thrombine =diminution activités de transformation du fibrinogène en fibrine. PDF = produits de dégradation de la fibrine. < number > Traitement Traiter la cause en premier. L'hydratation et le support hémodynamique est essentiel. [...]
[...] < number > Conclusion C'est une maladie grave et même mortelle qui peut être aiguë ou chronique. La CIVD est la complication d'une maladie sous-jacente. Cette maladie entraîne la formation de multiples thrombi dans la microcirculation avant de devenir un syndrome hémorragique. Les principales causes sont les complications obstétricales, l'ischémie et la nécrose, les néoplasies et les lésions tissulaires étendues. ↑ du TCA, de l'INR et des D-dimères et une thrombopénie seront souvent présents lors de la maladie. Traitement causal en premier lieu. Le rôle de l'héparine est mitigé. [...]
[...] Physiopathologie - CIVD La fibrinolyse secondaire La libération d'activateurs des plasminogènes tissulaires (plasmine) produit une fibrinolyse compensatrice. Il y a lyse des microthrombi et donc une libération de produits de dégradation de la fibrine (D-dimères) et du fibrinogène. Normalement, les PDF vont rapidement être nettoyé de la circulation. Dans la CIVD, il y a beaucoup plus de PDF et ils peuvent interférer avec l'aggrégation plaquettaire causant une augmentation du saignement. Pour pallier aux réactions hémostatiques trop fortes qui créent des thrombi, la fibrinolyse entre en jeu. [...]
[...] La coagulation produit la thrombine et la fibrine. Thrombine = activateur puissant de la sécrétion et l'aggrégation plaquettaire. Fibrine = constitue le caillot. Physiopathologie - générale Les facteurs de la coagulation sont des protéines plasmatiques ou tissulaires. Elles sont, à l'état de repos, soit des pro-enzymes ou des cofacteurs et durant le processus de coagulation, ces protéines vont subir une activation. Il y a deux voies d'activation et une partie finale commune. La voie intrinsèque (système de contact) et la voie extrinsèque (voie du facteur tissulaire) ont besoin l'une de l'autre pour générer assez de thrombine. [...]
[...] Il s'agit d'une destruction périphérique excessive des facteurs de la coagulation dans le sang par consommation intravasculaire. La CIVD se produit dans des admission à l'hôpital. La CIVD est la complication d'une maladie sous-jacente. Le taux de mortalité est de 40%-80% chez les patients avec un sepsis sévère, un trauma ou des brûlures. Physiopathologie - générale Deux étapes : l'hémostase primaire et la coagulation. L'hémostase primaire forme le clou plaquettaire et est très rapide minutes). La coagulation produit un caillot de fibrine grâce à plusieurs protéines plasmatiques et est plus lente (10 minutes). [...]
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