Les Maladies Cardiovasculaires

Thèmes abordés

Maladies Cardiovasculaires

Résumé du document

De nos jours, les maladies cardio-vasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde.

D'après l'OMS (Organisation Mondiale de la Santé) :
 On estime à 17,1 millions le nombre de décès attribuables aux maladies cardio-vasculaires, soit 29% de la mortalité mondiale totale.

 Plus de 82% des décès interviennent dans des pays à revenu moyen ou faible et touchent presque égalitairement hommes et femmes.


 D'ici 2030, près de 23,6 millions de personnes mourront d'une maladie cardio-vasculaire. D'après les statistiques, ces maladies devraient rester les premières causes de décès, le taux de progression le plus important devrait toucher la région de la méditerranée orientale. L'Asie du Sud-Est devrait compter le plus grand nombre de décès.

Ce document illustrera brièvement ce qu'est une maladie cardiovasculaire ainsi que son développement.

Extraits

[...] Ces graisses sont constituées d'acides gras, de triglycérides et de cholestérol. Elles ont besoin de transporteurs spécifiques appelés lipoprotéines car elles sont hydrophobes. Parmi ces lipoprotéines, on trouve notamment les Chylomicrons, originaires de l'intestin, et les lipoprotéines de très basse densité (VLDL), originaires du foie. Ces lipoprotéines contiennent sur leur membrane des apo-lipoprotéines, des phospholipides, et du cholestérol libre (figure 2). Dans les cellules intestinales, on observe principalement deux mouvements. D'une part, les (ACAT) transforment le cholestérol libre en cholestérol estérifié. [...]

[...] Néanmoins, le cholestérol peut être réexpédié vers le foie ou il sera détruit (en cas d'excès) Développement de la maladie cardio-vasculaire De nos jours, il existe diverses théories sur le développement de la maladie cardio-vasculaire la plus répandues, l'athérosclérose. Le point de vue contemporain de l'athérogénèse est l'hypothèse de la réponse à la lésion Ce modèle considère l'athérosclérose comme une réponse inflammatoire chronique aux lésions de l'endothélium. Les bases de cette théorie sont : - Les lésions chroniques de l'endothélium générant son disfonctionnement augmentent sa perméabilité et la thrombose. - L'accumulation de LDL et ses formes oxydées dans la paroi des vaisseaux. [...]

[...] - Une adhésion de monocytes à l'endothélium lésé suivi par une migration dans les parois vasculaires et sa transformation en macrophages et macrophages spumeux ultérieurement. - Une adhésion plaquettaire La phase asymptomatique Quand notre organisme est soumis à des excès de LDL (liés à une présence importante de cholestérol) qui restent trop longtemps dans notre sang, ils sont plus susceptibles d'être oxydés par les macrophages près de la paroi des vaisseaux. Après l'oxydation, les LDL ne sont plus reconnus par les récepteurs cellulaires spécifiques mais par des récepteurs éboueurs situés sur les macrophages extérieurs au système de régulation de concentration intracellulaire au cholestérol (évoqué dans la partie du métabolisme lipidique). [...]

[...] Ces acides seront stockés dans les cellules sous forme de triglycérides ou utilisés pour certaines fonctions particulières. Partiellement digérés par les LPL, les chylomicrons rescapés (contenant des triglycérides, tout leur cholestérol et leurs phospholipides) deviennent fantômes avec le peu qu'ils leur restent et sont absorbés par le foie. Ces résidus restants sont récupérés par les lipoprotéines de haute densité (HDL) (aussi connues sous le nom de bon cholestérol dans lesquelles le cholestérol libre sera transformé par les LCAT en cholestérol estérifié. [...]