La maladie d'Alzheimer - publié le 29/11/2022

Résumé du document

Dossier complet et actualisé sur la maladie d'Alzheimer. Parfait pour un exposé, un TFE, un rapport de stage ...
Plan : physiopathologie avec schéma, épidémiologie, stades, tableau clinique, critères diagnostic, traitement et parcours de soins, facteurs de risque, aidants.

Extraits

[...] Deux signes détectables à l'imagerie, une réduction du volume du cerveau, notamment des régions postérieures, et une atrophie de l'hippocampe constituent des arguments en faveur du diagnostic de maladie d'Alzheimer Critères biologiques, biomarqueurs Taux bas de bêta-amyloïde dans le Liquide Céphalo Rachidien (ponction lombaire), Dépôts de bêta-amyloïdes dans le cerveau (Pet scan), Taux élevés de protéine tau dans le LCR, Dépôts de tau dans le cerveau, Diminution du métabolisme cérébral dans le cortex temporo-pariétal (Pet scan), Atrophie locale des lobes temporal médian, basal et latéral et le cortex pariétal médial (IRM). Diagnostic différentiel Hypothyroïdie, carence en vitamine B12 (dosages biologiques), Syphilis (test diagnostic), Tumeur, malformation (imagerie), Démence d'origine vasculaire, Maladie de Parkinson, Démence à corps de Lewy (sans doute le diagnostic différentiel le plus complexe). Parcours de soins En général, les symptômes sont évoqués pour la première fois avec le médecin traitant mais c'est aussi souvent le cas au cours d'une hospitalisation pour un autre motif. [...]

[...] Les troubles cognitifs et perturbations sont plus nets et importants : troubles du comportement, de la gestuelle, du langage, de la reconnaissance (des visages par exemple). Stade sévère Aggravation et progression inéluctable des lésions, la mémoire est de plus en plus perturbée y compris cette fois la mémoire ancienne et ce de manière irréversible. Le patient présente en parallèle une altération et perte de son autonomie. Pronostic La progression est variable d'un patient à l'autre, rôle important de la stimulation de l'entourage, de l'environnement, des capacités cognitives de départ. [...]

[...] Dans la maladie d'Alzheimer, on pense que la bêta-amyloïde dans les dépôts amyloïdes cérébraux et la protéine tau dans les enchevêtrements neurofibrillaires ont des propriétés d'autoréplication de type prion. La physiopathologie en points clefs : Dépôts amyloïdes et dégénérescences neurofibrillaires, Rôle de deux protéines : peptide ß‑amyloïde et protéine Tau, Dépôts amyloïdes (plaques séniles), Hypothèse de la « cascade amyloïde : hypothèse qui est de plus en plus remise en cause par rapport à ses caractéristiques initiales (phosphorylation de la protéine Tau), Evolution sur une longue période, en moyenne 10 ans, avec dégénérescence dite neurofibrillaire qui aboutit à la mort cellulaire. [...]

[...] C'est donc un enjeu majeur de santé publique tant en ce qui concerne la prise en charge et les lieux d'accueils que le coût économique, les conséquences sociales, la qualité de vie des patients et de l'entourage, le rôle des aidants. Dans 99% des cas, la maladie n'est PAS héréditaire et lorsque c'est le cas, la maladie se développe plus précocement (en moyenne vers 65 ans). L'allèle concerné n'est ni suffisant ni obligatoire mais il entraine une augmentation du risque de 3 à 15. [...]

[...] Ces effets peuvent être limités voire supprimés en diminuant la posologie. Mémantine Antagoniste des récepteurs du N-méthyl-d-aspartate (NMDA). Vise à améliorer la capacité cognitive et fonctionnelle du patient Posologie progressive là aussi : 5 mg par voie orale 1 fois/jour puis 10 mg par voie orale 2 fois/jour sur environ 4 semaines. En cas d'insuffisance rénale, la posologie doit être réduite, si l'insuffisance est sévère il est contre-indiqué. La mémantine peut être utilisée en association avec un inhibiteur de la cholinestérase. Aducanumab Anticorps monoclonal IgG1 humain anti-amyloïde. [...]