Les troubles de l'hémostase

Résumé du document

L'hémostase concerne toutes les réactions physiologiques qui s'opposent à la survenue d'hémorragies spontanées et permettent un arrêt rapide du saignement en cas de rupture de la continuité vasculaire. On distingue l'hémostase primaire et l'hémostase secondaire.
Les troubles de l'hémostase concernent des anomalies hémorragiques constitutionnelles ou acquises : anomalies du vaisseau, des plaquettes, de leur fonction, de la coagulation.
Nous allons distinguer les troubles de l'hémostase primaire et ceux de l'hémostase secondaire.

Extraits

[...] Les troubles de l'hémostase primaire Altération vasculaire Purpura rhumatoïde. C'est une affection acquise chez l'enfant ou chez l'adolescent. C'est une atteinte des capillaires sanguins. Elle est associée à des pétéchies : Source image : Wikipédia Ce sont des tâches hémorragiques cutanées rouges violacées due à la rupture de capillaires. On peut observer une atteinte rénale glomérulaire menant à une protéinurie, à une hématurie (présence respective de protéines et de sang dans les urines). Maladie de Rendu-Osler. L'hémostase primaire débute normalement par une vasoconstriction (contraction des vaisseaux sanguins). [...]

[...] Troubles acquis C'est le cas de l'avitaminose K. Beaucoup de facteurs de coagulation ont besoin de la vitamine K et sont produits dans le foie. S'il n'y a pas de vitamine les réactions ne peuvent pas bien se dérouler. De plus, dans le cas de cirrhoses du foie, on peut observer des troubles dans l'hémostase, car le foie ne produit plus les facteurs. Conclusion L'hémostase se compose de réactions complexes dans lesquelles interviennent beaucoup de facteurs. On peut donc observer beaucoup de complications. [...]

[...] Elles peuvent être acquises ou constitutionnelles. On parle de thrombopénies centrales quand elles sont dues à une pauvreté en mégacaryocytes dans la moelle osseuse (cellules qui donnent les plaquettes par fragmentation de leur cytoplasme). On observe également des thrombopénies périphériques dans lesquelles les plaquettes sont détruites. On observe aussi une maladie appelée purpura thrombopénique idiopathique. Il s'agit d'une destruction des plaquettes de nature auto-immune par des anticorps antiplaquettes. Des néo-antigènes apparaissent à la surface des thrombocytes à cause d'une infection virale (varicelle, rougeole, mononucléose, VIH le corps va donc produire des anticorps contre ces néo- antigènes et les plaquettes sont détruites. [...]

[...] Sinon, on peut injecter les facteurs en déficit. II) Les troubles de l'hémostase secondaire Troubles constitutionnels Hémophilie. C'est une maladie hémorragique héréditaire. Elle est due à l'absence ou au déficit d'un facteur de coagulation : - facteur VIII, il s'agit de l'hémophilie A - facteur IX, il s'agit de l'hémophilie B C'est une maladie génétique qui se transmet par le chromosome sexuel X. Elles ne se manifestent non pas par des saignements abondants, ni plus rapides, mais plus longs que la normale. [...]

[...] Le facteur VIII participe à l'hémostase secondaire. Il y a trois grands types de maladies de Willebrand : - type I : le facteur est produit en quantité moindre, on observe un déficit partiel. Elle mène à des saignements mineurs : ecchymoses bleus gingivorragies (saignements de la gencive), épistaxis (saignements de nez), ménorragies (règles abondantes chez les femmes). - Type II : le facteur est produit en quantité normale, mais il est altéré dans sa structure. On observe donc un déficit qualitatif. [...]