Biologie cellulaire : Vieillissement cellulaire

Résumé du document

- Le vieillissement est universel, intrinsèque, progressif, nuisible et irréversible. C'est un processus évolutif normal.
- Définition = ensemble des processus moléculaires, histologiques, physiologiques et psychologiques accompagnant l'avancée en âge (...)

Extraits

[...] Vieillissement. Diminution expression des réparases. Augmentation des cancers. 3°) Théorie de la réduction télomérique Hypothèse. ADN linéaire pose le problème de la terminaison des extrémités, spécifiquement le brin indirect. À chaque division cellulaire, perte de séquences → réduction de longueur du télomère jusqu'à l'arrêt de la division cellulaire. Télomère trop court → ralentissement de la division qui s'arrête et finalement mort cellulaire. Cellules immortelles (cellules cancéreuses, cellules germinales) : capacité de produire une télomérase qui permet l'ajout de nouvelles séquences télomériques prévenant ainsi leur raccourcissement. [...]

[...] Perturbations de : Certaines structures de la cellule. Certaines fonctions cellulaires. La composition cellulaire. Hypertrophie des cellules de pigmentation. Vieillissement visible : pigmentation. Lipofuscine. Pigment du vieillissement qui prend la forme de petits amas de granules bruns ou jaunâtres. Accumulation dans la cellule. Met en péril le fonctionnement cellulaire. Principalement retrouvée dans le cerveau et le myocarde chez la personne âgée. Vieillissement cellulaire. Aussi une hypertrophie des cellules de pigmentation. Lentigo sénile : taches brunes (hyperpigmentation) dans les régions du corps exposées (dos de la main). [...]

[...] Lésions de type Alzheimer chez la souris transgénique. 5°) Conclusion Gènes du vieillissement. Caractère dominant ? Caractère récessif ? Plusieurs chromosomes ? Plusieurs gènes ? Spécificité des gènes et des mécanismes impliqués ? Certes des gènes spécifiques : gène APP, SOD, etc mais alors conversion vieillissement normal → pathologique. Plus généralement il faut rechercher au cours du vieillissement. Dérégulation des mécanismes géniques ubiquitaires = dérégulation des cascades oncogéniques. Contrôle du cycle cellulaire : cyclines. Contrôle de la mutagenèse somatique : p53, pRb. Télomérase et hypothèse télomérique. [...]

[...] Théorie radicalaire du vieillissement. Accumulation des désoredes (effet cumulé). Conséquences sur composants cellulaires. Radicaux libres (ROS) et antioxydants : Chimie du stress oxydant : conséquences : Vieillissement et membranes. Attaques radicalaires. Bicouche phospholipidique : diminution de la fluidité et rigidification → fragilité, perte de fonctionnalité. Protéines membranaires : récepteurs hormonaux, transporteurs, etc. Diminution capacité = diminution en nombre. Diminution ou augmentation affinité ? Vieillissement et mitochondries. Mitochondrie. Organite cellulaire le plus producteur de radicaux libres. Siège de phosphorylation oxydative et de pdtion ATP. [...]

[...] Réaction entre sucres et fonctions amines → base de Schiff (réversible) puis réarrangement irréversiblement des composés polycycliques reliant plusieurs chaînes peptidiques. Autres modifications : carbonylation, désamination, racémisation . Conséquences. Oxydations. Pontages entre chaînes. Accumulation des dommages pour les protéines à renouvellement limité. Épaississement des lames basales. Tous les tissus. Rein (modifications structurales semblables au cours de la plupart des diabètes, ce qui explique que le vieillissement prématuré au cours du diabète → insuffisance rénale). Collagène particulièrement sensible à ces pontages → fibrose. [...]