La sclérose en plaque : symptomatologie, traitements, etc.

Résumé du document

La sclérose en plaques, SEP, est la plus fréquente des pathologies inflammatoires auto-immunes démyélinisantes du système nerveux central, elle touche de façon assez constante les adultes jeunes avec une prédominance féminine.

Multifactorielle, dont les causes associent des facteurs immunologiques, environnementaux et génétiques qui entraînent un déficit progressif des fonctions neurologiques.

Le diagnostique de la sclérose en plaque est souvent difficile à réaliser, car du point de vue de la clinique neurologique, cette affection est susceptible de revêtir des formes innombrables qui peuvent la faire confondre avec plusieurs maladies (...)

Extraits

[...] Le diagnostique de la sclérose en plaque est souvent difficile à réaliser, car du point de vue de la clinique neurologique, cette affection est susceptible de revêtir des formes innombrable qui peuvent la faire confondre avec plusieurs maladies. L'apparition de l'imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) a permis de mieux appréhender la physiopathologie et d'évaluer in vivo l'influence des thérapeutiques qui ont marqué la dernière décennie mais leur impact sur le devenir à long terme des patients reste inconnu. < number > Sclérose en plaques: SEP Affection neurologique invalidante caractérisée par une inflammation démyélinisante multifocale du système nerveux centrale, Evolution récurrente et /ou chronique par poussées de quelques jours à quelques semaines entrecoupées de phase de rémission partielle ou totale, Plaques de destruction de la myéline avec une disparition locale des oligodendrocytes. [...]

[...] < number > Les deux types de cellules qui synthétisent la myéline < number > Propagation de l'influx nerveux transportant l'information le long des neurones myélinisés < number > Processus de démyélinisation dans la SEP < number > Symptomatologie Expression sensorielle (Névrite optique, Ophtalmoplégie internucléaire ) Expression sensitive (Signe de Lhermitte, Phénomène “Uhthoff”) Troubles vestibulaires (Fatigue) Expression motrice (Troubles de la marche et de la coordination) Autres manifestations (Dépression, Troubles cognitifs, Troubles intestinaux, vésicaux et sexuels) Cerveau Moelle épinière < number > Evolution < number > Oligo_myelin Lésion Neurone Oligodendrocyte sol31727ab71 SEP Normal Oligo_myelin Arguments : Génétiques : Il existe donc un facteur de prédisposition génétique Expérimentaux : Encéphalite Auto-immune Expérimentale (EAE) M Y Ac LT LB Environnementaux : il faut la rencontre de facteurs déterminants ou au moins déclanchants. Voici les plus fréquemment évoqués : Maladie auto-immune ? Infection. L'infection pourrait survenir durant l'enfance et causer la maladie seulement des années plus tard. Localisation géographique. La maladie est 5X plus fréquente dans les régions nordiques ou tempérées que sous les climats tropicaux et méridionaux. [...]

[...] < number > Conclusion La sclérose en plaques reste encore pour l'essentiel une maladie imprévisible, mais l'amélioration des techniques diagnostiques permet de plus en plus, de différencier les différentes formes de la maladie, et de mieux la connaître. De même, les traitements qui sont surtout efficaces sur les poussées, commencent à évoluer vers des traitements au long terme. Les progrès sont réels même s'ils semblent lents et il est souvent dangereux de céder à la promesse de traitements qui proposeraient de guérir la maladie ou de ralentir fortement le rythme des poussées d'autant que l'on sait que la maladie peut rester naturellement "en sommeil" pendant longtemps. [...]

[...] BOTOX® (Toxine botulique) Clostridium botulinum, agent du botulisme Agit au niveau de la plaque motrice: inhibe la libération d'acétylcholine Action curaromimétique Effets « transitoires » < number > Traitement de la sclérose en plaques par les cellules souches Le diagramme à barres montre les résultats d'une étude réalisée sur 19 patients atteints de sclérose en plaques jusqu'en janvier 2008. Cette étude a été menée pendant une période d'un à six mois après le traitement. Results from Multiple Sclerosis treatment after 1-6 months Diagramme1. [...]

[...] < number > IRM cérébrale coupe axiale Plaques de démyélinisation Diagnostique < number > IRM de la moelle épinière < number > IRM avant et après injection de gadolinium Hypo signal se rehaussant en couronne < number > Processus d'amplification et de chronicité IFN gamma TNF Chimiokines Profil Th1 (pro-inflammatoire) IL-10 IL-4 TGF Profil Th2 (anti-inflammatoire) Cytokines < number > VLA-4 LFA-1 CCR-5 LT activés LT Barrière Hémato-encéphalique Micro- glie Y LB Y Y Y Y +  Ac + Complément Neurone Oligo dendrocyte MMP  Y LB LTCD8 M Y LB Ac ICAM-1 VCAM-1 RANTES CD4 CD25 IL-10 TGF Compartiment périphérique Système nerveux central CD4 TNF INF IL-12 LTCD4 Cellule Dendritique Perforines Granzymes CD8 Apoptose M TNF NO CD4 TNF FAS-L Dégénérescence axonale Antigène = Démyélinisation LT naïf < number > Les traitements Les immunomodulateurs Interférons β : l'interféron ß–1a (Avonex® injecté par voie im 1/semaine et Rebif® injecté par voie sc 3/semaine) et l'interféron ß–1b (Betaferon® injecté par voie sc pdt deux jours). Ils diminuent d'environ la fréquence des poussées. L'interféron ß–1a ralentit aussi la progression de la maladie durant la phase rémittente récurente. l'acétate de glatiramère (Copaxone®), nécessite des injections sc quotidiennes. Pour diminuer les douleurs, le Neurontin® (un anticonvulsif) et l'Elavil® (un antidépresseur tricyclique). Des relaxants musculaires (Baclofen®, Zanaflex®) pour diminuer la spasticité. [...]