Le rôle protecteur de la signalisation dans la progression de l'athérosclérose

Résumé du document

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Dans les souris ApoE -/-, on n'observe pas d'augmentation de cellules à récepteurs CD8+, CD4+ ou IL-17+ dans l'artère brachiocéphalique par comparaison avec le nombre de cellules des souris non-infectées ApoE -/- (Fig. 4A, 4C). L'accumulation de cellules CD4+ et CD8+ dans l'artère brachiocéphalique des souris infectées ApoE-/-TLR4 -/- augmente par comparaison à celle des cellules infectées des souris ApoE-/-. L'abondance des cellules T est associée à l'accroissement du nombre de cellules exprimant IL-17 et à la diminution du nombre de FoxP3+-expressing regulatory T cells (Tregs) dans les souris (Fig. 4B, 4C). L'augmentation de cellules à CD4+, CD8+ ou IL-17+ marquées et la diminution de FoxP3 Tregs dans les souris infectées en l'absence d'expression TLR4 (ApoE- /-TLR4-/-) révèle que du fait de l'expression du gène TLR4, son rôle est protecteur après une infection à P.gingivalis, permet de prévenir l'infiltration des cellules IL-17+ et augmente le nombre de cellules Foxp3+ dans la lésion inflammatoire.

Discussion 1 :
La déficience en TLR4 induit une augmentation du nombre de lymphocytes Th17 et Treg dans les lésions athérosclérotiques après infection par P. gingivalis.

En revanche, la pathologie inflammatoire aux effets exacerbés dans P. gingivalis infecté Apo-/- TLR4-/-de souris a été associée à un nombre plus important de macrophages et l'infiltration des lymphocytes T au niveau de la lésion et une expression accrue de l'IL-17. Les Tregs jouent un rôle essentiel dans le maintien de la tolérance immunologique et pour contrôler l'étendue de la pathologie du point de vue immunologique, en particulier dans les cas d'infection chronique. En l'absence de TLR4, les souris ne parviennent pas à développer une immunité Th1 protectrice et sont incapables de réguler les réponses immunitaires adaptatives médiées par les cellules Th17 après infection par P. gingivalis (...)