Les pathologies hépatiques

Résumé du document

Fiches synthétiques regroupant les différents mode d'analyse de ces troubles et décrivant ces troubles sur le plan :

Extraits

[...] Il a également un rôle de défense immunitaire en filtrant les germes d'origine intestinale. [...]

[...] Le foie possède de grande capacité de régénération. [...]

[...] Il forme et excrète la bile qui est une voie d'épuration et a un rôle dans la digestion des lipides alimentaires. [...]

[...] Ascite Biologie Exploration de l'IHC : Diminution du cholestérol estérifié de l'urée plasmatique de la concentration d'ammoniac Cholestase avec BC pas d'augmentation des PAL ni des γ-GT Augmentation de la production des Ig : IgA bloc βγ Dénutrition : Hypoalbuminémie risque infectieux Anomalies de la NFS Anémie macrocytaire par carence en folates et vit B12 (inconstante) Hémolyse Hypersplénisme avec leuco-thrombopénie Anomalies de la coagulation Diminution du TP Thrombopénie Tendance à la CIVD Autres perturbations biologiques Hyperinsulinémie par défaut de dégradation de l »hormone (concentration en peptide C Hypoglycémie possible après une prise massive d'alcool, lors de cancers primitifs sur cirrhose ou lors de choc septique imp des estrogènes par déficit de destruction (gynécomastie, aménorrhée) hypoandrogénisme chez l'homme par de la SHBG, de la production de testostérone, FSH et LH hyperladostéronisme secondaire d'où oligurie et rétention hydrosodée de la fraction libre du cortisol de la T3 ostéomalacie : calcémie totale (hypoalbuminémie et absorption du Ca) calciurie 25-OH-D3 de la PTH sans rapport avec la calcémie de la calcitonine alcalose respiratoire 83 Examens complémentaires Echographie abdominale Dysmorphie hépatique HTP Endoscopie digestive haute Varices oesophagiennes EVA Ponction biopsie hépatique Diagnostic de certitude Fibrose annulaire mutilante avec nodules de régénération Traitement Sevrage alcoolique complet et définitif Prise en charge diététique (dénutrition fréquente), Vaccination contre VHB et VHA Adaptation posologie des médicaments à métabolisme hépatique (CI : aspirine/AINS, neurosédatifs, aminosides car rique d'IR) Indications à la transplantation hépatique (période de sevrage alcoolique pré-greffe de 6 mois nécessaire) IHC http (après échec des autres traitements) CHC (unique et Examen clinique Echographie hépatique et dosage de l'AFP (dépistage CHC) Endoscopie digestive haute : recherche de varices oesophagiennes - pas de VO : tous les 3 ans - VO grade I : tous les 1 à 2 ans - VO grade II-III : prévention primaire par β-bloquants (ligature VO si CI) Dépistage régulier des cancers associés (ORL, pulmonaire ) 84 COMPLICATIONS DE LA CIRRHOSE Décompensation oedémato-ascitique Rechercher un facteur déclenchant hémorragie digestive, infections, CHC, non respect du traitement, hépatite surajoutée Recherche et traitement des complications de l'ascite : o Urgence thérapeutique o Facteurs de risques : protéines ascite 250 :mm3 o Prise en charge : ATB et perfusion d'albumine. [...]

[...] Les pathologies hépatiques peuvent toucher les 3 parties du foie à savoir : - Voies excréto-biliaires : syndrome de cholestase - Hépatocytes : IHC - Tissu conjonctif : réaction inflammatoire Indications : Ictère Douleur abdominale inexpliquée Suspicion et surveillance d'hépatite ou cirrhose Suspicion et surveillance de carcinome hépato-cellulaire, métastases hépatiques Surveillance de certains médicaments potentiellement hépato-toxiques Bilan biologique : Le bilan hépato-cellulaire comprend : - Transaminases : ASAT, ALAT - γ-glutimyl transférase (γGT) - Phosphatases alcalines (PAL) - Bilirubine - Eventuellement, le TP/TQ Normales : ASAT ALAT γGT PAL Normales 4-40 UI/ml 4-40 UI/ml 8-35 UI/ml 30-100 UI/ml 68 Stratégie diagnostique devant une hypertransaminasémie chronique 6 mois) Situation fréquente de la population générale) Confirmer le caractère persistant de l'hypertransaminasémie (au moins 2 dosages à 6 mois d'intervalle) Rechercher les 3 causes principales Alcoolisme chronique Troubles dysmétaboliques (obésité, HLP, dysglycorégulation) Infection VHC Interrogatoire, examen clinique VGM et γ-GT Bilan lipidique, glycémie Ac anti-VHC Echographie hépatique PBH si persitance après sevrage OH ou correction des troubles métaboliques Si négatif Rechercher Prise médicamenteuse ou exposition à un toxique Infection VHB Dysthyroïdie Maladie coeliaque Hépatite auto-immune Hémochromatose génétique Maladie de Wilson Cardiopathies Myopathes Déficit en α1-antitrypsine Interrogatoire, examen clinique TSH Ac anti-gliadine Ag HBs, ADN viral VHB Ac anti-tissus Bilan du fer Bilan du cuivre ECG CPK 69 Stratégie diagnostique devant une hypertransaminasémie aiguê et > 10 N Migration lithiasique Syndrome de Budd-Chiari Foie de choc Pas d'anamnèse évidente Ac anti-tissus Bilan du fer Bilan du cuivre Hépatite auto-immune Hémochromatose Maladie de Wilson Interrogatoire et examen clinique Facteur de risque viral Prise médicamenteuse ou exposition à un toxique IgM anti-VHA Ag HBs et IgM anti-HBc ARN viral et ac anti-VHC Hépatite virale aiguë Hépatite médicamenteuse ou toxique Principales molécules capables de donner des hépatites cytolytiques : cyclophosphamide, vincristine, méthyldopa, vérapamil, fibrates, sulfamides, antituberculeux, imipraniques, AINS, paractétamol, inhibiteurs de protéase 70 Stratégie diagnostique devant une augmentation isolée des γ-GT Confirmer la persistance de l'augmentation isolée (contrôle à 3 mois) Interrogatoire, examen clinique (alcool, médicaments, poids) Examens biologiques : NFS, plaquettes, TP, cholestérol, TG, glycémie, TSH, Ac anti-mitochondries Echographie hépatique PBH si persistance après sevrage alcoolique ou correction des troubles métaoliques Bilan anormal Alcoolisme Bilan normal Surveillance Médicaments Causes nutritionnelles et endocriniennes Troubles dysmétaboliques Variations pondérales Dénutrition Diabète Hyperthyroïdie Causes hépato-biliaires Tumeurs hépatiques Cirrhose biliaire primitive Cholangite sclérosante Lithiase biliaire 71 Stratégie diagnostique devant une augmentation isolée des PAL 3 causes physiologiques Croissance Grossesse Sujet âgé Augmentation des PAL γ-GT, ALAT, Bilirubine N γ-GT élevéé Cholestase Pathologies osseuses Maladie de Paget Ostéomalacie Pathologie cancéreuse (intestin, ovaires, reins) Imagerie Cholestase intra-hépatique Tumeurs Cirrhose biliaire primitive Cholangite sclérosante Cirrhose Hépatie Cholestase gravidique Alimentation parentérale Toxique Cholestase extra-hépatique Lithiase Tumeur du pancréas Tumeurs des voies biliaires Pancréatite chronique 72 CLASSIFICATION ET DIAGNOSTIC DES ICTERES Définition : Traduction clinique d'une accumulation de bilirubine, issue du catabolisme de l'hémoglobine ou de molécules hémiques Coloration jaune de la peau et des muqueuses, des ongles et du blanc des yeux Métabolisme de la bilirubine : Hème Bilirubine non conjuguée (Sérum) Glucuronyl-transférase Bilirubine conjuguée (foie) Foie (métabolisation) Bilirubine conjuguée (bile) Rein Urobilinurie Urobilinogènes Réabsorption intestinale Urobilinogènes fécaux (stercobiline) La bilirubine est le produit de dégradation de l'hémoglobine Elle circule dans le plasma, liée à l'albumine (cette forme s'appelle bilirubine libre insoluble), puis elle est captée par le foie où elle est glycurono-conjuguée (forme bilirubine conjuguée soluble dans l'eau) La forme conjuguée est excrétée par le foie dans les voies biliaires, puis est stockée dans la vésicule biliaire et est libérée au moment des repas dans l'intestin grêle Une partie est réabsorbée à patir du tube digestif pour être éliminée par voie rénale sous forme d'urobiline, le reste est digéré et éliminé dans les selles sous forme de stercobiline 73 EXPLORATION BIOLOGIQUE D'UN ICTERE ICTERE Bilirubine totale Bilirubine conjuguée Bilirubine non conjuguée Transaminases Syndrome cytolytique ALAT/ASAT) Hépatite virale Sérologie Interrogatoire et examen clinique : ictère, prurit, urines foncées et selles décolorées, malabsorption graisses et vit ADEK Echographie abdominale En seconde intention : TDM, IRM, écho-endoscopie Syndrome cytolytique absent ou modéré bilirubine non conjuguée Ictère hémolytique Ictère métabolique bilirubine conjuguée Cholestase BC + BNC Ictère mixte 74 Ictères métaboliques Anémies hémolytiques Causes globulaires Lyse directe de la membrane : paludisme de la forme des GR : drépanocytose de la résistance des GR : sphérocytose héréditaire Causes extra-globulaires Accidents transfusionnels AHAI Maladie hémolytique du nouveau-né Maladie de Gilbert activité de l'UDP-glucuronyltransférase Déficit en protéine Y et Z permettant la captation de la bilirubine Maladie fréquente Découverte à l'adolescence sous forme de poussées avec douleurs abdominales Maladie de Crigler-Najjar Affection très rare Transmission AR Déficit total en GT Ictère apparaissant dès la période néonatale, responsable d'encéphalopathie Syndrome de Dubinjohnson Déficit d'excrétion de la BC Transmission héréditaire Ictère modéré Biopsie hépatique : dépôts de pigments noirs dans les hépatocytes Ictère du nouveau-né Immaturité ou inhibition des processus de captation et/ou de conjugaison de la bilirubine Il peut s'agir : - ictère simple du nouveau-né : t 2 à 3 jours après la naissance et pdt 1-2 sem - ictère au lait de femme, les AG bloqueraient la conjugaison - ictère survenant au cours des obstructions digestives ou de malformations associées (hypothyroïdie congénitale) - ictère nucléaire : la bilirubine va se fixer sur les noyaux gris centraux et exerce des effets toxiques 75 CHOLESTASE Définition Ensemble de perturbations engendrées par une diminution ou un interruption de la sécrétion biliaire Il en résulte deux conséquences principales : Accumulation dans le foie ou les tissus de l'ensemble des substances normalement éliminées dans la bile Diminution ou absence d'acides biliaires dans la lumière digestive modification de la consistance et de la composition des matières fécales En fonction de la nature du mécanisme lésionnel, on définit : Cholestase extra-hépatique Cholestase intra-hépatique Interrogatoire et examen clinique : ictère, prurit, urines foncées et selles décolorées, malabsorption graisses et vit ADEK Echographie abdominale En seconde intention : TDM, IRM, écho-endoscopie Caractéristiques biochimiques Augmentation du taux d'acides biliaires Augmentation précoce Concerne essentiellement les formes tauro-conjuguées d'acides bilizires (acide cholique et acide chénodexocholique) Du fait de l'absence d'acides biliaires dans la lumière digestive, le taux d'acide desoxycholique diminue Cette accumulation serait responsable du prurit Augmentation de la bilirubinémie Augmentation de la BC Traduction clinique : icère cutanéo-muqueux L'absence d'acides biliaires dans la lumière digestive entraîne la disparition des urobilnogènes fécaux : décoloration des selles En excès dans le plasma, la bilirubine se lie à l'albumine se qui explique la persistance de l'ictère 76 Biologie Anomalies enzymatiques Phosphatases alcalines : - à 4N) seule : cholestase anictérique - PAL + bilirubine : cholestase ictérique γGT : - (10-20N), - non spécifique (contraceptifs, antiépileptiques, barbituriques, éthylisme chronique) 5'nucléotidase : - parallèle à celle des PAL - très spécifique Transaminases - élévation modérée, en particulier ALAT, - reflétant une discrète nécrose hépatocellulaire Augmentation des lipides plasmatiques Augmentation du cholestérol total et des phospholides Augmentation modérée des TG Anomalies des tests de coagulation En cas de cholestase prolongé, une carence en vit K s'installe Allongement du TQ Taux normal de facteur V Anomalies des protéines plasmatiques taux de γglobulines IgM évocateur d'une cirrhose bilaire primitive Altération des tests fonctionnels (BSP) Injection unique IV (5mg/kg) et étude de la courbe de décroissance La BSP se lie à l'albumine sériqe et est captée préférentiellement par les hépatocytes Après un satde de conjugaison intrahépatique avec des AA soufrés, le colorant et ses métabolites sont repris par le foie et excrétés activement dans les canalicules biliaires. 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