Les états de choc

Résumé du document

Cours de médecine présentant les différents états de chocs : anaphylactique, hypovolémique, cardiogénique, septique. Comment reconnaître un état de choc, les signes, le traitement ? Le cours au format PowerPoint est illustré à l'aide de schémas.

Extraits

[...] supra Modifications sur l'hémostase : cf. supra Signes essentiels: Marbrures Oligonarie Pincement de la différentielle Traitement = urgence médico-chirurgicale Traitement symptomatique Interprétation des pressions de remplissage PCP ou PVC dans les états de choc Traitement symptomatique Traitement étiologique ETATS DE CHOC Physiopathologie Le choc hypovolémique résulte de la baisse aiguë de la volémie efficace Cette hypovolémie s'accompagne d'une diminution du retour veineux et du débit cardiaque, alors que le débit cardiaque peut être maintenu initialement Physiopathologie L'élévation de l'activité sympathique ( adrénergique ) s'oppose aux effets circulatoires de l'hypovolémie par : Élévation de la fréquence cardiaque Vasoconstriction périphérique et maintien d'un débit aux organes dits nobles ( cerveau, reins, myocarde ) Physiopathologie Sur le plan métabolique, l 'activation des sécrétions hormonales surrénaliennes conduit à un accroissement de la glycémie En cas de choc prolongé, souffrance tissulaire avec anoxie et défaillance polyviscérale Diagnostic Il est généralement facile pour le choc hémorragique Tachycardie avec pouls filant Pression artérielle diminuée et pincée Tachypnée avec souvent une cyanose Pâleur des téguments et des muqueuses Marbrures et sueurs froides Angoisse, agitation Soif intense et chute de la diurèse Ce tableau peut être accompagné d'un Sd hémorragique extériorisé ou d'une hémorragie interne Différents types de chocs hypovolémiques Chocs hypovolémiques vrais Choc hémorragique Choc par déshydratation globale (digestive, rénale,cutané) Choc par fuites plasmatiques (brûlures) Chocs par hypovolémie relative Choc anaphylactique Choc toxi-infectieux Choc neurogénique ( section de moelle) Traitement Remplissage vasculaire Trendelenburg Permet le déplacement de la masse sanguine vers la pompe cardiaque, améliorant ainsi l'hémodynamique Pantalon anti choc TTT médicamenteux Amines sympathomimétiques Oxygénothérapie Traitement de la dette en O2 tissulaire Transfusion TTT chirurgical ETATS DE CHOC Physiopathologie Le choc cardiogénique et la forme la plus grave de l'insuffisance cardiaque L'activation du système sympathique entraîne une tachycardie et une vasoconstriction artériollaire Le retour veineux est ainsi amélioré mais les pressions intracardiaques augmentent rapidement dans la circulation pulmonaire entraînant alors un œdème pulmonaire L'élévation de l'activité sympathique augmente la consommation myocardique du myocarde en oxygène et aggrave l'ischémie Physiopathologie L'ensemble de ces phénomènes se traduit par un bas débit cardiaque avec souffrance tissulaire périphérique comme en témoignent l'augmentation de l'extraction de l'oxygène, l'acidose métabolique et l'altération de grandes fonctions Diagnostic Tachycardie avec pouls filant Pression artérielle diminuée et pincée Tachypnée et cyanose OAP Pâleur des téguments et des muqueuses Turgescence veineuse Marbrures et sueurs froides Angoisse, agitation, obnubilation Effondrement de la diurèse Le diagnostic repose aussi sur les arguments hémodynamiques Étiologies IDM: principale étiologie du choc cardiogénique Atteinte diffuses du myocarde CMNO Myocardite Dépression myocardique toxique, dysthyroidies EP Valvulopathies Endocardites avec IAo Dissection Ao Ins mitrale RAo avec CMO Troubles du rythme Tamponnade Post chir cardiaque Traitement du choc cardiogénique Oxygénothérapie Optimiser la pré charge : PAPO élevée vasodilatateur veineux : trinitrine Inotropes : ces substances augmentent la force de contractilité du myocarde mais augmentent la consommation en O2 du myocarde Vasodilatateurs : la fonction myocardique est améliorée par la diminution de la post-charge L'assistance circulatoire : CPBIA, autre La chirurgie ETATS DE CHOC Introduction: Le choc anaphylactique est la manifestation la plus grave de l'allergie Ces réactions peuvent être provoquées par une multitude d'agents déclenchant Physiopathologie : Le choc anaphylactique est une réaction d'hypersensibilité immédiate médiée par les immunoglobulines de type E Ces anticorps sont synthétisés dans les quinze jours suivant un premier contact avec l'allergène Ils sont spécifiques de cet allergène et sont fixés sur les mastocytes et les basophiles circulants La ré exposition à l'allergène entraîne la libération du contenu des granules stockés dans les cellules Physiopathologie : Parmi les substances libérées, la plus importante est l'histamine: Son action s'exerce en se liant à trois types de récepteurs, H1, H2, H3 disséminés dans tous les organes La stimulation des récepteurs H1 entraîne une augmentation de la perméabilité capillaire et un bronchospasme La stimulation des récepteurs H2 est responsable d'une vasodilatation des artères pulmonaires et coronaires L'action systémique se traduit par une vasoplégie D'autres substances sont également libérées, ayant les mêmes effets Diagnostic Signes généraux : angoisse, frissons, nausées, sensation de chaleur, gêne respiratoire et prurit ( quelques minutes après le contact déclenchant ) Manifestations cutanéo-muqueuses : souvent les premières à apparaître. 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[...] ETATS DE CHOC NOTIONS GENERALES L'hypotension artérielle : définie la notion d'une chute tensionnelle par rapport aux chiffres habituels du patient Collapsus: effondrement brutal de la tension artérielle systémique accompagné d'un malaise général État de choc: traduit un trouble majeur de la perfusion tissulaire,donc,d'abord réversible, puis secondairement irréversible PHYSIOPATHOLOGIE Retentissement sur les organes: De l'hypoxie Du bas débit cardiaque Modifications hépatiques et digestives Cytolyse Élévation de la bilirubine Chute des facteurs de la coagulation Ulcérations gastro-intestinales ou coliques Modification de la diurèse Ischémie corticale préférentielle Diminution très importante de la filtration glomérulaire qui se manifeste par une oligoanurie traduisant le retentissement rénal du choc L'évolution de la diurèse est un excellent critère de surveillance Retentissement respiratoire Hypoxie de sévérité variable Elle s'accompagne souvent d'une hypocapnie Elle relève de plusieurs faits: Déséquilibre du rapport ventilation-perfusion Atteinte de la membrane alvéolo-capillaire Dépôts d'agrégats leuco-plaquettaires L'évolution se fait vers un syndrome de détresse respiratoire aiguë souvent aggravé par des facteurs iatrogènes Retentissement sur l'hémostase C.I.V.D Thrombopénie Chute des facteurs vitamine K dépendants Analyse difficile suivant la durée et l'intensité du choc, mais aussi en fonction de l'étiologie Retentissement métabolique L'hypoxie oriente le métabolisme cellulaire vers l'anaérobiose et la production d'acide lactique Cette hyperlactatémie est responsable d'une acidose métabolique sévère Libération de substances vasoactives : (histamine, sérotonine, kinines) qui aggravent ainsi l'état de choc Évolution d'un état de choc Savoir reconnaître un état de choc Modifications tensionnelles : pas toujours retrouvées à le phase initiale, la différentielle est pincée impliquant une vasoconstriction importante pour maintenir une pression artérielle subnormale Modifications cutanées : la peau est froide, présence de sueurs, parfois cyanosée au niveau des extrémités, mais surtout il existe des marbrures cutanés au niveau des genoux Savoir reconnaître un état de choc Modification de la diurèse : oligoanurie, l'évolution de la diurèse est un excellent critère de surveillance Modifications respiratoires : polypnée fréquente avec tirage témoignant de l'hypoxie, association à une hypocapnie variable. Parfois OAP Savoir reconnaître un état de choc Modifications du rythme cardiaque : pouls rapide et filant. [...]

[...] Un saignement anormal en cas d'intervention chirurgicale peut être un premier signe d'anaphylaxie Étiologie Médicaments : Pénicillines Sulfamides AINS Iode Produits d'anesthésie: curares, colloïdes, BZD, morphiniques Latex . Étiologie Aliments : Crustacés et poissons Lait de vache, œufs Cacahuètes, noix, noisettes Fraises, kiwi, fruits exotiques Venins d'hyménoptères Traitement Traitement immédiat : Contrôle des voies aériennes et ventilation en oxygène pur Remplissage vasculaire rapide par du sérum salé isotonique. [...]

[...] Troubles du rythme et de la conduction ( effets cardiaques de l'histamine L'arrêt cardiaque, le plus souvent anoxique survient après un choc prolongé ou un bronchospasme sévère Manifestations respiratoires : résultent d'une obstruction bronchique consécutive à un œdème de la muqueuse, une hypersécrétion de mucus, ou un bronchospasme. La bronchoconstriction est responsable d'une dyspnée majeure, avec ventilation impossible malgré l'intubation Diagnostic Manifestations digestives : hyper sialorrhée, nausées, vomissements, douleurs digestives, diarrhée sont les conséquences de la contraction des muscles lisses intestinaux et de l'hypersécrétion Manifestations neurologiques : elles sont peu spécifiques et conséquences de l'anoxie : céphalées, syncopes, convulsions Manifestations hématologiques : les chocs sévères peuvent s'accompagner de C.I.V.D. [...]

[...] Bradycardie possible Modifications neurologiques : angoisse, état d'agitation ou torpeur, prostration Modifications digestives : cf. supra Savoir reconnaître un état de choc Modifications métaboliques : cf. [...]