Inflammation : mécanismes et manifestations

Résumé du document

Le syndrome inflammatoire :
Caractéristiques : réponse de défense de l'organisme, agression tissulaire (endogène et exogène ), non spécifique, participe à la réponse immune adaptative (CPA).
Buts : supprimer la lésion ou la limiter au niveau local , éliminer la cause , reconstruire le tissu lésé.
Mode de survenue : aigu ou chronique.
Selon les circonstances : syndrome clinique local, clinique général, ou biologique.

Extraits

[...] Foie : protéines de l'inflammation (CRP, haptoglobine) Moelle osseuse : hyperleucocytose SNC : fièvre, somnolence, anorexie Sécrétion des médiateurs inflammatoires Phagocytose Libération des dérivés bactéricides et cytotoxiques Réparation : phagocytose , remodelage tissulaire , cicatrisation si insuffisante, chronicité Sécrétion de cytokines anti-inflammatoires (Il-10, récepteurs solubles à l'Il-1 ou au TNFα, Il-4, Il-13, TGFβ) sous l'action des mêmes facteurs déclenchants (TNFα , Il-1 ) Extinction de la réaction inflammatoire : anti protéases, cytokines anti inflammatoires Intervention de cellules : plaquettes, macrophages, fibroblastes Intervention de facteurs de croissance : régénération cellulaire, synthèse de protéines matrices, angiogénèse II) Manifestations biologiques Augmentation de la vitesse de sédimentation : liée aux perturbations des protéines plasmatiques, modification de la viscosité plasmatique , provoque la formation de rouleaux (empilements d'hématies en piles d'assiettes Mesure de la VS : Sang : prélèvement sur un anticoagulant Position verticale dans une pipette graduée Sédimentation : 1 heure Homme : normale 2-8 mm, pathologique si > 15 mm avant 50 ans ou > 20 mm après 50 ans Femmes : normale 4-10 mm, pathologique si > 20 mm avant 50 ans ou > 25 mm après 50 ans Modifications de la VS : dépend des globules rouges et des protéines de la réponse inflammatoire (fibrinogène, immunoglobulines) Augmentation : syndromes inflammatoires , âge , sexe féminin , contraceptifs , grossesse , obésité, anémie , hypergammaglobulinémies , syndromes néphrotiques , myélome Diminution : polyglobulie , hyperleucocytoses majeures 50G/L) , hypofibrinogénémies (IHC, CIVD) , corticothérapies , cachexie , erreurs techniques Avantages et inconvénients : facile et économique (B7 = mais modifications non spécifiques et cinétique lente (élévation en 3 jours, normalisation en plusieurs semaines, car la demi-vie du fibrinogène est de 3 semaines ) Modifications de l'hémogramme : Anémie : séquestration du fer dans le système réticulo-endothélial Anémie inflammatoire : Mécanisme : IL-6 foie hepcidine séquestration du fer dans les macrophages du foie et de la rate + Blocage de l'absorption intestinale Biologie : Hb rarement inférieure à 8 g/dL N = 12 - 17 g/dL Hypochrome CCMH 200μg/L N = 20 - 150 μg/L Transferrine diminuée [...]

[...] Buts : supprimer la lésion ou la limiter au niveau local , éliminer la cause , reconstruire le tissu lésé Mode de survenue : aigu ou chronique Selon les circonstances : syndrome clinique local , clinique général , ou biologique Symptômes de l'inflammation : Locaux : rougeur , chaleur , tuméfaction , douleur Médiateurs effets vasculaires (paroi et cellules endothéliales) Vasodilatation rougeur Augmentation du débit sanguin local chaleur Augmentation de la perméabilité vasculaire, de l'exsudation plasmatique et de l'infiltrat cellulaire tuméfaction. [...]

[...] Inflammation Mécanismes de la réaction inflammatoire Le syndrome inflammatoire : Caractéristiques : réponse de défense de l'organisme, agression tissulaire (endogène et exogène non spécifique , participe à la réponse immune adaptative (CPA) . [...]

[...] Médiateurs algogènes (PGE Bradikinine ) terminaisons nociceptives moelle épinière (manifestations motrices, réflexes végétatifs) tronc cérébral, thalamus, cortex sensoriel (perception douloureuse) Généraux : amaigrissement , anorexie , fièvre , asthénie Cytokines pro inflammatoires (TNF-α, IL-1, IL-6) : TNFα muscles augmentation du catabolisme musculaire amaigrissement TNF-α, IL-1, IL-6 augmentation de la concentration en leptine anorexie TNF-α, IL-1, IL-6 hypothalamus fièvre (limite la prolifération bactérienne, favorise la prolifération cellulaire, la sécrétion d'ACTH et donc de cortisol qui active les cellules de l'immunité en aigu) Prostaglandine PGE2 hypothalamus asthénie Physiopathologie : Initiation : cellules locales Activation systèmes enzymatiques : coagulation , fibrinolyse , complément Activation cellulaire : plaquettes circulantes , mastocytes , cellules dendritiques , endothéliales Sous l'action du LPS, les cellules endothéliales sécrètent du PAF activation des plaquettes sécrétion de : Substances pro-inflammatoires : PAF (maintien de l'activation plaquettaire), chimiokines (activation PNN) , sérotonine ( activation PNN et vasodilatation veineuse pour extravasation), eicosanoides (PGE2, pro-inflammatoire) Facteurs de croissance : PDGF, VEGF (endothélium), TGF-β (module l'inflammation), PD-ECGF C5a, neuropeptides activation des mastocytes PAF , leucotriènes (activation cellulaire), histamine (augmentation de la perméabilité vasculaire), protéases (chymase, tryptase, sérine estérase, pour détruire le TC adjacent aux vaisseaux), TNFα hémostase primaire et coagulation Récepteurs spécifiques de certaines structures microbiennes (PAMP) activation des cellules dendritiques phagocytose (particules reconnues , particules opsonisées ) perte pouvoir phagocytaire , sécrétion de chimiokines (MIP-1α et β, IL-8 ) et de cytokines , expression de molécules de costimulation (CMHII) migration vers les ganglions implication dans immunité adaptative LPS, C5a, TNFα, IFNγ, PAF activation des cellules endothéliales cytokines pro-inflammatoires IL-6, TGFβ facteurs de croissance (G-CSF, GM-CSF NO (vasodilatation) et angiotensine II (vasoconstriction), E et P-Sélectines (adhésion, rolling), ICAM, VCAM (adhésion, passage tissulaire) Vasoconstriction très brève : libération de dérivés algogènes , activation des cellules résidentes Libération de médiateurs actifs sur l'endothélium : vasodilatation , augmentation du débit sanguin local , augmentation de la perméabilité vasculaire , expression de molécules d'adhérence Libération facteurs chimiotactiques Amplification : cellules circulantes et médiateurs marqueurs biologiques ) Recrutement de cellules inflammatoires : polynucléaires neutrophiles , lymphocytes , monocytes polynucléaires basophiles , polynucléaires éosinophiles formation du granulome inflammatoire Rôles des cellules : Sécrétion des cytokines pro-inflammatoires IL-8) et hématopoïétiques (GM-CSF, G-CSF, M-CSF ) sous l'action de facteurs déclenchants (TNFα , Il-1 ) plusieurs effets : Vaisseaux : activation, afflux cellulaire Cellules circulantes : chiomtactisme, libération de cytokines, protéases, protéines cationiques, médiateurs lipidiques et radicaux libres. [...]