Infection et mécanismes de l'immunité innée

Thèmes abordés

Santé, infection, cellule sentinelle, immunité innée, système immunitaire, agent infectieux, réaction inflammatoire, diapédèse, cytokine, histamine, agent pathogène, cellule phagocytaire, cellule endothéliale, perméabilité vasculaire, mastocyte, leucocyte, PRR Pattern Recognition Receptor, PAMP Pathogen Associated Molecular Pattern, monocyte

Résumé du document

La ligne de défense interne est en fait la ligne de défense qui va se mettre en place lorsqu'un agent infectieux va pénétrer notre barrière protectrice et entrer dans l'organisme. C'est alors que va se mettre en place la réaction inflammatoire qui se déroule en plusieurs étapes.

Extraits

[...] Des récepteurs spécifiques aux chimiokines sont présents sur des phagocytes comme les macrophages, les polynucléaires neutrophiles. En plus de les faire migrer vers la lésion, les chimiokines vont induire la production de peptides antimicrobiens. Diapédèse L'étape 6 est la diapédèse, après être arrivées en masse, les cellules de l'immunité innée adhèrent aux cellules endothéliales des vaisseaux sanguins. Elles vont ensuite passer entre les cellules pour rejoindre les agents pathogènes. C'est le phénomène de diapédèse. Les cytokines inflammatoires vont stimuler l'adhésion des cellules immunitaires aux cellules endothéliales. [...]

[...] Les granulocytes eux vont produire de l'histamine Vasodilatation/perméabilité vasculaire Ses médiateurs chimiques vont entraîner l'apparition des symptômes de la réaction inflammatoire. Soit la rougeur, la douleur, la chaleur et l'œdème. Les prostaglandines et l'histamine vont avoir des effets identiques, elles vont entraîner une vasodilatation des vaisseaux sanguins qui donnent la sensation de chaleur, l'œdème et la rougeur ainsi que l'augmentation de la perméabilité vasculaire. Ces deux phénomènes permettent une augmentation de l'arrivée de sang sur le site et donc de leucocytes de l'immunité innée sur le lieu de l'infection. L'histamine va aussi provoquer la douleur. [...]

[...] Il y'a adhésion du micro-organisme pathogène à la surface du phagocyte grâce à des récepteurs spécifiques comme les PAMPs (pour les agents pathogènes), les PRRs (pour les cellules phagocytaires) ou des molécules solubles. Il y alors début de l'invagination de l'agent pathogène. Ensuite, il y a ingestion du micro-organisme par endocytose. La membrane de la cellule va se déformer, il y a aussi la création de pseudopodes grâce à la réorganisation du cytosquelette, qui vont venir entourer l'agent infectieux, c'est l'internalisation. Formation du phagolysome : L'agent pathogène se retrouve enfermé dans une vésicule intracytoplasmique qu'on appelle aussi phagosome. [...]

[...] Cependant, ce des fragments protéiques vont être exposés à la surface de la membrane de certaines cellules comme les cellules dendritiques. Fin de la réponse Pour finir, si la réaction inflammatoire ne suffit pas à contenir la prolifération d'agents pathogènes, alors, ce sont les cellules dendritiques ou les macrophages qui, au lieu de digérer entièrement l'agent pathogène, ces cellules vont garder des fragments protéiques et les exposer sur leur membrane. Elles vont ensuite gagner les organes lymphoïdes comme les ganglions lymphatiques. Ces fragments protéiques sont exposés aux lymphocytes. Il y a alors le début de l'immunité adaptative. [...]

[...] Infection L'infection se déroule lorsque les agents pathogènes pénètrent notre organisme par exemple via une lésion de la peau. Détection par les cellules sentinelles Lors de la pénétration des agents pathogènes dans notre organisme, nous avons des leucocytes dans notre sang, mais aussi dans nos tissus pour certains. Les leucocytes qui interviennent dans la réaction inflammatoire sont les cellules dendritiques, les mastocytes, les macrophages, les granulocytes et les monocytes qui se différencient en macrophage. Ces cellules de défense vont pouvoir reconnaître un agent pathogène d'une cellule du soi grâce à leur récepteur de reconnaissance PRR (Pattern Recognition Receptors). [...]