Le diabète insulinodépendant (DID) et le diabète non insulinodépendant (DNID)

Résumé du document

Fiches synthétiques regroupant les différents mode d'analyse de ces troubles et décrivant ces troubles sur le plan :

Extraits

[...] Réactions inflammatoires localisées ou généralisées changement d'insuline Insulinorésistance Lipodystrophies (atrophie ou hypertrophie) Complications vasculaires Troubles visuels en début de traitement Interactions médicamenteuses Médicaments hypoglycémiants : alcool, salicylés à forte dose, β-bloquant, IEC, clonidine , IMAO, ATB et sulfamides hypoglycémiants Médicaments hyperglycémiants : glucocorticoïdes, ACTH, β-stimulants, hormones thyroïdiennes Médicaments hypokaliémiants CI Glitazone Hypoglycémie Injection par voie IV Hypersensibilité à l'ins humaine ou à un excipient 94 DIABETE DE TYPE 2 OU DNID Epidémiologie Physiopathologie 80% des diabètes, le plus fréquent, associé le plus souvent à une obésité Prévalence de en France soit 1,8 millions de DNID Augmentation avec l'âge, sédentarité, obésité et intolérance au glucose d'entre eux deviennent diabétique) Problème majeur de santé publique Insulinorésistance Siège : cellules musculaires striées tissu adipeux, foie, cœur Diminution du nombre de récepteurs, de l'affinité insuline-récepteur, anomalies post-récepteur : de la capacité de réponse à l'insuline, anomalie de translocation des transporteurs GLUT-2 qui permettent l'entrée du glucose dans la cellule Au niveau du foie : insulinorésistance augmentation de la production hépatique de glucose par néoglucogénèse Insulinorésistance surtout expliquée par des facteurs acquis : obésité, sédentarité, toxicité de l'hyperglcémie chronique Etiologies Facteurs génétiques : indiscutables Concordance quasi-absolue de son apparition chez les jumeaux monozygotes Risque élevé de devenir DNID si on a un apparenté atteint de DNID Maladie polygénique dont les associations et la pénétrance sont très variables Facteurs environnementaux Obésité androïde > Sédentarité Diabète gestationnel Macrosomie fœtale > 4 kg (FDR pour la mère) + stress Anomalie de l'insulinosécrétion pro-insuline par rapport à l'insuline, pas de pulsatilité de la sécrétion hyperinsulinisme compensateur au début mais diminution progressive du pic précoce de sécrétion d'insuline progressivement : épuisement des cellules β disparition du pic précoce de sécrétion et état d'insulinopénie Evolution vers l'insulinorequérance 95 Biologique Diagnostic Clinique Découverte fortuite au syndrome cardinal (très rare), asthénie Révélé par une complication : Dégénérative Métabolique aiguë spécifique (coma hyperosmolaire> acidocétosique) ou non spécifique (mycoses, infections à répétitions) ATCD personnels gynéco-obstétricaux d'avortement, mocrosomie, hydramnios ATCD familiaux de DNID, médicaments diabétogènes diabète secondaire A l'examen : Obésité androïde (IMC > 30, T/H > 1 pour l'homme et > 0,85 pour la femme) Nécrobiose lipoïdique : affection cutanée rare du diabétique au niveau des jambes à type de nappes ou bandes infiltrées recouvertes d'un épiderme atrophié Complications : - microangiopathique : rétinopathie, néphropathie - macroangiopathique : artérite des membres inférieurs, coronaropathie - neurologique : douleurs des membres inférieurs, mal perforant plantaire - infections Hyperglycémie > 7 mmol/L à jeun ou Glycémie à 2 h > 11,1 mmol/L lors d'une HPGO Tests répétés à deux reprises lors de journées distinctes mois d'intervalle) Hyperlipidémie possible Il n'est pas recommandé de doser l'Hb glyquée ni de réaliser une HPGO pour poser le diagnostic de DNID Les arguments en faveur du DNID sont des arguments cliniques de probabilité : Age > 40 ans IMC > 27 Absence de cétonurie ATCD familiaux de DNID Rappel sur l'HGPO Patient à jeun depuis au moins 12 heures, mais moins de 18 heures Les 3 jours précédant l'épreuve, l'activité physique et l'alimentation doit être normale L'épreuve doit avoir lieu au repos, en position semiassise Administration de 75g de glucose dissous dans 250 ml d'eau en moins de 5 minutes Un dosage de la glycémie doit être fait : - immédiatement après l'administration de glucose - 120 minutes après 96 Surveillance Education du patient Informations sur la maladie, ses complications et son traitement Assurer une formation à l'autogestion de la maladie et du traitement Evaluation des acquis du patient en matière d'éducation, de comportements, d'observance du traitement hygiénodiététique (régime alimentaire, exercice physique, arrêt du tabac) Suivi glycémique Un bon contrôle glycémique retarde la survenue et/ou ralentit la progression des complications microvasculaires et cardio-vasculaires Le suivi du contrôle glycémique repose sur le dosage de l'hémoglobine glyquée (HbA1c) effectué tous les 3 à 4 mois Objectif optimal d'HbA1c = - Si sur deux contrôles successifs : modification du traitement; L'autosurveillance glycémique n'est pas recommandée pour le suivi du diabète de type 2 traité par le régime et/ou les hypoglycémiants oraux L'autosurveillance glycémique est cependant utile pour les 3 indications suivantes : - sensibiliser le patient à l'intérêt de la diététique et d'un exercice physique régulier - déterminer la posologie d'un sulfamide en début ou lors d'un changement de traitement oral (notamment pour prévenir les hypoglycémies asymptomatiques), - en cas de maladie intercurrente ou de prescription d'une médication diabétogène La mesure de la glycémie au laboratoire n'est pas indispensable pour le suivi du DNID : les mesures de la glycosurie et de la fructosamine ne sont pas recommandées pour le suivi du DNID (accord professionnel) 97 Rythme des consultations Tous les 3-4 mois Éducation Observance du traitement Autosurveillance glycémique Problèmes psychosociaux Une fois par an Poids Tension artérielle Examen des pieds Interrogatoire Éducation (autonomie, règles hygiéno-diététiques ) Observance du traitement Autosurveillance glycémique (si prescrite) Problèmes psychosociaux Tabagisme, évaluation des autres FDR CV ( Evaluation complémentaire de la prise en charge de sa maladie par le patient Symptômes de complications cardio-vasculaires ou neurologiques (paresthésies et/ou de douleurs), signes évocateurs d'hypotension orthostatique, troubles digestifs, anomalies de la vidange vésicale, impuissance Pour les femmes en âge de procréer : contraception ou désir d'enfant ? 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[...] Examen clinique Examen clinique complet et en particulier : Examen des pieds : état cutané (cal) , neuropathie sensitive Réflexes ostéotendineux Palpation des pouls (pédieux et tibial postérieur) : si anomalie Echo-Doppler Recherche de souffles abdominaux, fémoraux, et carotidiens Recherche d'une hypotension orthostatique Examen de la bouche, de la sphère ORL, de la peau, gynécologique et urinaire (infections) 98 HbA1c dans le même laboratoire avec standardisation certifiée sur norme internationale (CV Pression Artérielle : contrôle tensionnel strict Lipides : cible pour le LDL-cholestérol graduées selon un niveau de risque cardiovasculaire croissant : Type de patients FDR additionnel = 0 pas de microangiopathie et diabète depuis moins de 5 ans 1 FDR max FDR > 2 diabète évoluant depuis moins de 10 ans Chez les patients en prévention secondaire Ou à risque équivalent : - soit ayant une atteinte rénale ( DFG 2 LDL- cholestérol Arrêt du tabac Facteurs de risque ATCD familiaux de maladie coronaire précoce IDM ou mort subite avant 55 ans chez un parent du premier degré ATCD familiaux d'AVC constitué avant 45 ans Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans Hypertension artérielle permanente traitée ou non HDL-cholestérol Microalbuminurie mg/24 heures) Age Homme de 50 ans ou plus Femme de 60 ans ou plus Facteur protecteur HDL-cholestérol > 0,60 g/l mmol/l) : soustraire alors "un risque" au score de niveau de risque Les objectifs du traitement doivent être individualisés pour chaque malade en fonction : - de l'âge physiologique de chaque sujet - de l'ancienneté du diabète, - des comorbidités, - de l'adhésion au traitement et du degré de participation du patient dans la prise en charge globale de sa maladie Traitement Règles hygiéno-diététiques en 1ère intention Régime : Si IMC > 28 : régime hypocalorique avec ration calorique de 30% (au min 1200 kcal/j) avec 50% de glucides de lipides et 20% de protéines Si IMC Dans tous les cas : - 3 repas mixtes équilibrés - éviter tout grignotage - alcool et sucres rapides interdits (sauf fruits) - privilégier les AG mono ou polyinsaturés - privilégier les féculents Exercice physique : 30 à 60 minutes 2 à 3 fois par semaine Contrôle des FDR CV : Arrêt du tabac Equilibration de la TA Traitement hypocholestérolémiant selon objectif Traitement par anti-diabétiques oraux si échec diététique après 3 mois de régime HbA1c > 6 Classe Biguanides DCI Metformine Glucophage Sulfamides hypoglycémiants Glibenclamide Daonil Glicazide Diamicron Fermeture des canaux Mode d'action Déplacement du calcium ATP dépendants de ses liaisons dépol de la membrane membranaires entrée de calcium libération d'ins Effets utilisation périphérique Insulinosécrétion action de l'ins production hépatique production hépatique absorption digestive EI acidose lactique hypoglycémies favorisée par IR, IH, effet antabuse hypoxie, surdosage, prise de poids intoxication alcoolique tbles digestifs troubles digestifs tbles cutanés malabsorption tbles hématologiques de la vit B12 hépatites PE Bilan rénal, hépatique Bilan rénal progressive progressive IMC > 28 IMC absorption digestive sécrétion d'ins Insulinorésistance des glucides troubles digestifs (flatulences ) transaminases diarrhées en cas de surdosage pas d'hypoglycémie ou d'acidose lactique adapter la posologie en cas d'association dosage régulier des transaminases hypoglycémies trbles digestifs transa tbles vision tbles cutanées allergiques Bilan rénal, hépatique progressive conducteurs et utilisateurs de machines prise de poids, oedèmes, anémies hypoglycémies tbles digestifs transaminases IC et oedème pulmonaire Bilan cardiaque, hépatique NFS Femmes en préménopause : reprise ovulation possible 103 CI IR même modérée Acidocétose diabétique DID Alcoolisme Grossesse et allaitement Pathologies pouvant entraîner une hypoxie respiratoire, IHC, soif, fièvre, infections, déshydratations ) Anesthésie générale et opacification intravasculaire IR sévère Association au miconazole DID Alcoolisme Grossesse et allaitement IHC Patients > 65 ans IR sévère Maladies chroniques associant des troubles de l'absorption et de la digestion Ulcérations coliques Hernies intestinales de l'effet - alcool hypoglycémiant (AINS, - produits de contraste ATB, IEC, AVK, DE : iodés IMAO, salicylés, - adsorbants fibrates, alcool, PE : médicaments intestinaux phénylbutazone, hyperglycémiants - enzymes digestives allopurinol, sulfamides) (ACTH, corticoïdes, diurétiques, β stimulants, médicaments progestatifs macro-dosés) hyperglycémiants inducteurs CI : - Inducteurs - inhibiteurs du 3A4 CI : insuline de l'effet PE : hypoglycémiant - AINS médicaments hyperglycémiants synergie avec la Metformine 104 COMPLICATIONS AIGUES DU DIABETE SUCRE Les comas diabétiques sont des accidents graves résultant de mécanismes physiopathologiques différents. [...]

[...] Les plus fréquents sont : - hypoglycémie - acidocétose Signes biochimiques Glycémie Glycosurie Corps HCO3Cétoniques pH sang Ionogramme sanguin Na+ Cl- Acide lactique Ht Protides sériques Urée Hypoglycémie N N N N N N N N N Acidocétose N ou N Hyperosmolarité 0 N N N N Acidose lactique 0 ou 0 N ou N ou N ou N N 105 Hypoglycémie Le plus fréquent et le plus grave de conséquences, s'il n'est pas traité Clinique Signes neurovégétatifs palpitations tremblements sueurs diffuses pilo-érection pâleur fringale mydriase baillements répétés Signes de neuroglycopénie asthénie brusque ralentissement intellectuel céphalées troubles de la vue troubles de la parole paresthésies des extrémités troubles de l'équilibre mouvements anormaux convulsions, épilepsie, confusion troubles du comportement troubles de l'humeur coma Coma brusque ou survenant après les signes précédents léger ou profond calme 0 déshydratation pas de polypnée crises convulsives possibles Physiopathologie Signes de souffrance cérébrale : le glucose est le seul nutriment des cellules cérébrales Signes adrénergiques : l'hypoglycémie entraîne une augmentation du débit cérébral mais insuffisante. [...]

[...] Facteurs auto-immuns Ac anti-îlot de Langerhans Ac anti-insuline Ac anti-glutamate décarboxylase Association fréquente à d'autres maladies auto-immunes inflammatoires de façon isolée ou dans le cadre d'une polyendocrinopathie auto-immune de type 2 : ISL précoce, Hashimoto, Basedow, DID, Insuffisance ovarienne primitive 89 Physiopathologie Destruction élective des cellules β des îlots de Langerhans par un mécanisme auto-immun Si destruction > 80% des cellules β : carence insulinique symptomatique Conséquences : Hyperglycémie par : - de la néoglucogénèse et glycogénolyse - de l'utilisation périphérique du glucose - glycosurie polyurie osmotique et polydipsie secondaire Augmentation de la lipolyse périphérique : de la production d'Acétyl-coA qui va saturer le de Krebbs. [...]

[...] Il est impr&ratif d'affirmer l'étiologie de ces comas afin d'adapter la thérapeutique. [...]