Cycle, division et mort cellulaire

Thèmes abordés

Cycle, division, mort cellulaire, cellule

Résumé du document

La cellule augmente de taille, puisque elle double ses constituants et notamment la qtité de chromosome (réplication). La durée du cycle varie selon les types cellulaires. Cellules qui ne se divisent pas = quiescentes => peuvent réintégrer le cycle cellulaire ss l'effet d'un stimulus. Le nbre de division est limité, ap un certain nbre les cellules entrent en sénescence, sauf les cellules souches (illimité). La cellule cancéreuse échappe à la régulation du cycle cellulaire.

Extraits

[...] Pt de contrôle G1/S : env favorable ? Taille de cellule suffisante ? Qd la cellule est en G1, soit elle entre en quiescence, soit elle se différencie, soit elle entame un nvo cycle. Pt de nn retour. Les cyclines vt former des complexes ac CDK pr inactiver la PRB = prot du rétinoblastome = verrou du cycle cellulaire. Si PRB inactivée, la cellule peut alrs franchir le pt de restriction. En rep à une lésion de l'ADN ds phase la P53 est activée. [...]

[...] La mort cellulaire ( La sénescence : arrêt irréversible du cycle cellulaire, associé à des modif morphologiques et fonctionnelles de la cellule. Touche les cellules du soma types de sénescence : - la réplicative : mort lente, concerne les cellules souches, atteinte du seuil de réplication. Les télomères vt se raccourcir et la cellule ne possède plus de télomérase (permet réplication). - la métabolique, mort lente, concerne les cellules différenciées. Les éléments de la cellules ne se renouvellent pas. ( La nécrose : mort accidentelle aléatoire. [...]

[...] Les protéases vt abimer les tissus à voisinants. La mort se propage, est désordonnée, car les éléments ayant été libérés vt affecter les tissus à voisinant. ( L'apoptose : suicide cellulaire, mort programmée. Pas de processus inflammatoire. Phagocytées. ADN dégradé. Est ss la dépendance des caspases = enz caspases différentes chez l'homme détruisent les structures indispensables au maintien cellulaire normal voies pr entrer en apoptose : voie des récepteurs de mort (voie extrinsèque), voie mitochondriale (voie intrinsèque). ( L'autophagie : mécanisme de survie. Mort cellulaire programmée. [...]

[...] Duplication du centrosome. Une chromatide = 1 ADN (double brin) Réplication : semi conservative. Se fait de manière directe sur un brin et de manière retardée sur l'autre. Tt d'abord, ouverture de l'ADN par l'hélicase, qui casse la double hélice = fourche. Chaque brin est stabilisé pr éviter la reformation de l'hélice. Puis intervention des ADN polymérases, qui polymérisent (5' vers 3'), réparent et remplacent les NT. Synthèse plus lente sur le brin complémentaire que sur brin direct. Le brin retardé est synthétisé par morceau = brins d'Okasaki (amorce ARN + fragments d'ADN). [...]

[...] Les 2 centrosomes migrent vers les 2 pôles de la cellule. (Prométaphase : disparition de l'enveloppe nucléaire par phosphorylation des lamines. Le fuseau mitotique = microtubules peut se mettre en place ds la région nucléaire car l'enveloppe disparaît. Complexe kinétochore, autour du centromère, permet aux microtubules de s'attacher microtubules kinétochoriens. La cohésine relie les chromatides sœurs. ( Métaphase : alignement sur axe équatorial du fuseau mitotique. ( Anaphase : cohésine détruite par une protéase, la séparase les 2 chromatides sœurs se séparent. [...]