C'est l'interruption pharmacologique et réversible de la transmission neuromusculaire. Elle est utilisée pour faciliter l'intubation trachéale, assurer le relâchement musculaire durant la chirurgie, et pour faciliter la ventilation contrôlée (...)
[...] Le diaphragme est le premier à se décurariser. Les curares non dépolarisants sont hydrolysés donc facilement excrétés dans les urines, et traversent difficilement les membranes lipidiques (placenta, barrière hématoencéphalique, la cellule tubulaire rénale (résorption) La durée d'action diffère d'un curare à un autre (longue, intermédiaire ou courte). Le délai d'action peut être raccourci par augmentation de la dose. Les antiépileptiques (Dihydan*, Tegretol*) accélère la décurarisation de 50%. Ce genre de patient est résistant aux curares non dépolarisant. Potentialisation avec : hypothermie, hypokaliémie, hypocalcémie, antibiotiques (diminuent la libération de l'acétylcholine), anesthésiques locaux, halogénés, bêtabloquants, Dantrolène*, Furosémide (Lasilix*), hypercapnie, alcalose métabolique, acidose respiratoire, hypermagnésémie, antiarythmiques (Quinidine*). [...]
[...] 2-entraînant l'arrivée massive d'ion calcium Ca2+ , dans l'élément pré synaptique les vésicules contenant les neurotransmetteurs, l'acétylcholine se déplacent vers la membrane la membrane des vésicules et la membrane elle-même de l'élément pré synaptique fusionnent les neurotransmetteurs sont libérés par exocytose vers l'élément post synaptique Ceux-ci se fixent sur les récepteurs d'acétylcholine, entraînant l'ouverture des canaux ionique à Sodium, Na+ Entrée des ions à Sodium dans l'élément post synaptique Dépolarisation de la membrane le neurotransmetteur acétylcholine est ensuite libéré puis transformer pour former la Choline par une enzyme l'acétylcholinestérase (Ache) processus de Polymérisation (Ceux-ci étant économiques afin de limiter des métabolismes trop épuisant en énergie pour l'organisme) le neurotransmetteur la Choline revient dans l'élément pré synaptique afin d'être à nouveau dégradé par une enzyme spécifique (ChAT). Mécanisme d'action : Curare dépolarisant (Succinylcholine) : Constituée de deux molécules d'acétylcholine, elle agit comme agoniste non compétitif de l'acétylcholine en se liant à tous les récepteurs. La succinylcholine agit au niveau de deux types de récepteurs : - récepteurs nicotiniques de la plaque motrice et des ganglions du SNA qui sont des récepteurs différents. [...]
[...] L'acétylcholine non détruite s'accumule dans la plaque motrice ainsi qu'à la jonction des terminaisons parasympathiques avec les organes effecteurs. Au niveau de la plaque motrice : L'acétylcholine en excès déplace les curares non dépolarisants des récepteurs qu'ils occupent, et la conduction neuromusculaire reprend. Au niveau des terminaisons du parasympathique : L'acétylcholine en excès induit des effets vagotoniques indésirables : bradycardie, hypotension artérielle, hypersécrétion salivaire et bronchique, broncho constriction, vomissements . Source : - Notes de classe. - Traités d'anesthésie générale (Bernard Dalens). - Anesthésie/ Réanimation/ Urgences (Université Paris IV- Médecins du monde) - Cours IADE (pharmacologie). [...]
[...] - Récepteurs muscariniques du système parasympathique. Comme l'acétylcholine, la liaison de la succinylcholine aux récepteurs de la plaque motrice provoque l'ouverture du canal du récepteur, ce qui dépolarise de la plaque motrice. L'acétylcholine est hydrolysée en moins d'une milliseconde par l'acétylcholinestérase et le récepteur reprend sa conformation initiale. Par contre la succinylcholine qui est métabolisée par les cholinestérases plasmatiques (appelées pseudo cholinestérases ou butyrylcholinestérases) y demeure plus longtemps. La persistance de cet agent dépolarisant rend la fibre musculaire inexcitable et explique la paralysie. [...]
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