Cours sur la physiologie cardiaque PACES (première année de médecine)

Thèmes abordés

Cours, physiologie cardiaque, PACES, médecine, coeur, électrocardiogramme

Résumé du document

Coeur = 2 pompes en série = coeur droit pauvre en O2 +
coeur gauche riche en O2 dc séparés par une cloison médiane(septum).
3 tuniques du coeur = endocarde (endothélium
spécifique, moins de 1 mm, au contact du sang) +
épicarde (feuillet viscéral du péricarde, moins de 1 mm, externe) + muscle cardiaque entre les 2 (strié, fin au niveau des oreillettes, maximum 6-12 mm au niveau du VG)
Situation = partie antéro-inf thorax, pyramidal à base postéro-dte et à sommet antéro-gche
(pointe), orientation en bas, en avant et à gche
Poids à vide = 25g à la naissance, 100g à 10 ans, 250-300g adulte
Propriétés cardiaques = inotropisme (contractilité) + lusitropisme (relaxabilité) + dromotropisme
(conductibilité) + bathmotropisme (excitabilité) + chronotropisme (rythmicité) + automatisme

Extraits

[...] PHYSIOLOGIE CARDIAQUE Introduction Coeur = 2 pompes en série = coeur droit pauvre en O2 + coeur gauche riche en O2 séparés par une cloison médiane (septum) 3 tuniques du coeur = endocarde (endothélium spécifique, moins de 1 mm, au contact du sang) + épicarde (feuillet viscéral du péricarde, moins de 1 mm, externe) + muscle cardiaque entre les 2 (strié, fin au niveau des oreillettes, maximum 6-12 mm au niveau du VG) Situation = partie antéro-inf thorax, pyramidal à base postéro-dte et à sommet antéro-gche (pointe), orientation en bas, en avant et à gche Poids à vide = 25g à la naissance, 100g à 10 ans, 250-300g adulte Propriétés cardiaques = inotropisme (contractilité) + lusitropisme (relaxabilité) + dromotropisme (conductibilité) + bathmotropisme (excitabilité) + chronotropisme (rythmicité) + automatisme Péricarde = sac fibro-séreux englobant coeur et origine gros vaisseaux, suspend coeur dans le médiastin, limite expansion du coeur, interaction entre coeur dt et coeur gche Partie profonde = péricarde séreux (feuillet viscéral ou épicarde + feuillet pariétal), cavité péricardique virtuelle avec liquide permettant mvts Partie superficielle = péricarde fibreux La circulation Circulation systémique = secteur hte pression (120-180 mmHg, du VG aux artères, faible compliance ΔV/ΔP volume sanguin) + secteur basse pression (des veines à l'AD, hte compliance volume sanguin) Circulation pulmonaire = VD, artères, capillaires, veines pulm = pression modérée (25-10 mmHg en systole, 5-10 en diastole sur versant artériel), hématose sang Cycle cardiaque = 1 minute, débit 5L/min Diastole = ouverture valves tricuspide à dte et mitrale à gche remplissage VD et VG Systole = contraction ventricules fermeture valves tricuspide et mitrale ouverture valves pulmonaire à dte et aortique à gche Loi de Darcy : PAmoy (force motrice de perfusion des organes) = Qc (débit cardiaque) x Résistance périphérique (artérioles de petit calibre 50-250µm avec paroi très épaisse et vasomotricité très importante) II] Mécanique cardiaque Cycle cardiaque et contraction Systole (370 ms, 1/3 cycle) Contraction isovolumétrique entre fermeture valve mitrale et ouverture valve aortique (50 ms) = pression passe à 80 mmHg sans modif volume ventricule Ejection des ventricules (320 ms) = pression jusqu'à 120 mmHg puis jusqu'à 100 mmHg Diastole (630 ms, 2/3 cycle) Relaxation isovolumétrique entre fermeture valve aortique et ouverture valve mitrale (110 ms) = modif géométrique sans modif du volume Remplissage des ventricules (520 ms) = pression constante (5-10 mmHg), volume 40→120mL Bruits du coeur = B1 fermeture valve mitrale + B2 fermeture valve aortique Mécanisme de Franck-Starling = force générée pdt contraction dpd de étirement initial sarcomères (étirement diminue espace inter-filaments, augmente fixation Ca2+ sur troponine sensibilité myofilaments pr Ca2+ et ponts actine/myosine, module phosphorylation TnI) Précharge = tension passive imposée à fibre myocardique au repos, dpd du remplissage et de compliance VG, volume télé-diastolique VG (120 mL) sous une certaine pression Postcharge (tension pariétale systolique) = charge contre laquelle fibre doit se contracter, force s'opposant à éjection Loi de Laplace : T = PAs x R/e Contractilité = prop active du myocarde consommatrice d'NRJ, capacité fibres myocardiques à générer une tension, dpd de activité myosine ATPase et Ca2+ intracellulaire, capacité du coeur à éjecter un volume de sang sous une pression donnée Vmax est le meilleur indice de contractilité = prop intrinsèque de fibre myocardique (ne varie pas avec précharge) mais pdt contraction la vitesse varie avec longueur initiale Courbe Pression-Volume Courbe de relation P-V télésystolique = courbe de fonction ventriculaire = élastance max = équivalent de Vmax pour fibre myocardique Courbe de relation P-V télédiastolique = compliance VG = dpd de MEC collagène myocarde Contraction 3 couches de fibres myocardiques = profondes sous endocardiques obliques en bas à dte + à mi paroi circonférentielles + superficielles sous épicardiques obliques en bas à gauche Raccourcissement longitudinal = attraction de la base vers la pointe du VG, action fibres sous endocardiques surtout, essentielle pr contraction VD Torsion circonférentielle = contraction fibres myocardiques à mi paroi, essentielle ds contraction et éjection VG Epaississement radial = contraction fibres myocardiques circonférentielles + raccourcissement lgtudinal + torsion Altération contraction : Débit cardiaque Méthodes de mesure du débit cardiaque Coeur générateur de débit (Qc = VES . [...]

[...] fr cardiaque) et de pression (PAmoy = Qc . [...]

[...] Ouverture canaux ICaL libération locale Ca Liaison Ca2+ aux Ryr activation Ryr Libération Ca par RS (CICR) du Ca) passage de 100 nM à 1 µM Sommation des signaux Ca, liaison troponine C contraction Recapture Ca2+ par RS par SERCA activée par phosphorylat° phospholamban) relaxation Sortie Ca2+ vers LEC avec entrée Na+ (NCX échangeur prot antiport Na/Ca) qui est expulsé par Na/K/ATPase. [...]

[...] Contraction : glissement actine / myosine = diminution bande I Constituants Filaments épais de myosine = 2 chaînes lourdes MHC chaînes légères MLC1 (interaction actine) et MLC2 (phosphorylation MLC-kinase) = 2 têtes globulaires S1 + partie mobile S2 + partie caudale Filaments fins d'actine G = dble hélice Tropomyosine ds sillons dble hélice actine Complexe troponine à extrémité tropomyosine (ttes les 7 actines) = Troponine C (calcium), I (inhibe myosine ATPase en absence de T (lie troponine à tropomyosine /actine) Protéine C de liaison de la myosine. [...]

[...] avec chacun 2STM) Pore = cavité remplie d'eau délimitée par segments S5-S6, passage sélectifs ions, vitesse passage très élevée (107 ions/s), diffusion passive ions selon GEC 2 types selon mode activation = voltage dpdts (VOC, segment S4 voltage sensor dont chgmt conformation modifie proba ouverture pore) + ligand dpdts (ROC) Pompe Na/K/ATPase = sortie 3Na+ et entrée TA Iaire et électrogénique (repolarisant) Echangeur Na+/Ca2+ = TA IIaire un ion contre son GEC, fournit NRJ pr transport autre ion Mode normal = entrée 3Na+ et sortie 1Ca2+, dépolarisant Mode inverse = sortie 3Na+ et entrée 1Ca2+, repolarisant Cellules automatiques Nd sinusal de Keith-Flack (pacemaker) atria nd AV Aschoff-Tawara faisceau de His branches dte et gche réseau de Purkinje ss-endocardes ventriculaires myocarde ventriculaire Etapes Phase 4 = potentiel repos instable -60mV, dépolarisation diastolique spontanée (dds) lente, plus rapide pour nd sinusal, pente (vitesse) variable courant If ionique mixte dépolarisation lente cellule, pacemaker nd sinusal (détermine fr cardiaque), activé par sympathique et inhibé par parasymp (via AMPc) Phase 0 = dépolarisation lente par ICa entrant, pas de INa Pas de plateau = pas de phase 1 ni 2 Phase 3 = repolarisation par courant IK sortant (IK1 faible, INa/K) Hiérarchisation tissu nodal (dpd de vitesse dépolarisation diastolique spontanée lente), fr cardique spontanée 70 battements/min, 40-60 au niveau nd AV et faisceau de His, 20-40 au niveau Purkinje Cellules contractiles Etapes Phase 0 = dépolarisation rapide, courants locaux liés à propagation PA, de -90 à -70mV puis courant INa rapide Phase 1 = repolarisat° partielle brève initiale jusqu'à 20mV, courant transitoire sortant Ito par Kv4, module entrée PA entre épicarde (durée plus courte) et endocarde (repolarisation épi endo, dépolarisation endo épi) Phase 2 = phase de plateau caractéristique période réfractaire, courant entrant ICaL activé à -40mV, DHP-récepteurs, diminution conductance entrée Na via échangeur Na/Ca Phase 3 = repolarisation, courant sortant via IKv (activation -50mV), IK1, IKr (canal HERG), IKs (canal Kv LQT1) et IKur (canal Kv Phase 4 = phase de repos, stable, Na/K/ATPase mbR (sortie 3Na et entrée IK1 (sortie Périodes réfractaires Absolue = phase 2 et début phase 3 PA, cellule myocardique non excitable, INa et ICa inactivés, pot cellulaire ne peut initier ou propager un PA Relative = fin phase 3 PA, cellule myocardique excitable mais avec niveau NRJ supérieur, période vulnérable (extra-systole, peut déclencher trouble rythme ventriculaire) IV] Couplage excitation-contraction Cellule myocardique (50-100 nm) = mononuléée, polyploïde tétraploïdes) = sarcolemme + tubules T + diades réticulum sarcoplasmique (citerne terminale et tubule longitudinal) + myofibrilles Sarcomère Bande A anisotrope + bande I isotrope + strie Z (zwischenscheibe) limite du sarcomère, milieu bande I + bande H (hensen) milieu bande A + bande M (mittlemembran) milieu bande H. [...]