Atteintes rhumatologiques mécaniques, inflammatoires, fiche de medecine
- Arthropathie = atteinte articulaire mais dont on ne connaît pas l'origine. C'est un terme très large qui désigne toute affection articulaire (qu'elle soit mécanique ou inflammatoire).
- Arthrite = processus inflammatoire qui touche une articulation mais plus particulièrement la synoviale. On parle aussi de synovite. Cette synoviale aura une propension à sécréter un liquide articulaire, avec colonisation des cellules de l'inflammation spécifiques et non spécifiques. Ceci aura pour conséquence la potentielle destruction de l'articulation associée à un épaississement synovial (prolifération des cellules matricielles de base, mais aussi des cellules de l'inflammation).
Cette destruction peut être de 2 types : érosion (grignotement de l'articulation qui se produit essentiellement au niveau des insertions synoviales) ou chondrolyse (lyse du cartilage). Cette prolifération s'accompagne d'une atteinte de tout ce qui est péri articulaire. La polyarthrite touche très souvent et de manière importante toutes les structures péri articulaires : ligaments, tendons,
capsule, gaines des tendons avec potentialité de rupture de ces tendons.
[...] Aspect histologique : Initialement, augmentation des protéines de la matrice. Puis dans un second temps, augmentation de la dégradation de la matrice : Phase débutante = surface intacte mais zones d'œdème, fissures mineures Extension des fissures en profondeur Erosion du cartilage puis mise à nu de l'os sous chondral Réaction de l'os sous chondral : condensation osseuse, ostéophytose On distingue 4 phases de progression : Phase 1 : Micro fissures, aspect lisse et normal Cliniquement : asymptomatique (car non innervé) Radiologiquement : radio normale (IRM, on pourrait voir les fissures) Arthroscopie : anomalies du cartilage ; moins blanc avec des petites dilacérations Phase 2 : Fissuration dans l'épaisseur du cartilage : îlots de chondrocytes au pourtour de cette lésion (tentatives de cicatrisation) Cliniquement : asymptomatique, ou peu douloureux, (pas d'atteinte de l'os sous-chondral) Radiologiquement : normales ou pincement articulaire minime, pas de condensation car pas d'atteinte de l'os sous-chondral. [...]
[...] Elle a plus d'intérêt dans l'inflammation chronique. CRP : demi-vie très courte, donc diminue très rapidement. Le dosage de la CRP permet donc d'avoir une idée du degré de l'inflammation de manière très sensible. Locaux : analyse du liquide articulaire inflammation si >2000 éléments par surtout si ce sont des polynucléaires altérés qu'on appelle des ragocytes responsables du pus. Paramètres spécifiques étiopathogéniques : Germe (direct et culture) : pour une arthrite septique, staphylocoque, streptocoque. Sérologie/PCR : en cas d'infection décapitée, recherche d'ADN 16S pour savoir s'il y a eu infection Anomalies dysimmunitaires : par exemple, dans la polyarthrite rhumatoïde, on retrouve des anticorps contre la filaggrine, mais aussi le facteur rhumatoïde (sensibilité de 90%). [...]
[...] Rhumatisme inflammatoire chronique : 0,3%. Arthrite septique : moins de hors post opératoire à des prothèses en post-opératoire. Arthrite réactionnelles : 0,1%. Arthrose Définition : processus dégénératif du cartilage articulaire soit primitif, soit secondaire (cause intrinsèque ou extrinsèque) à diverses pathologies articulaires quelconques. Dans l'arthrose, il y a une accélération processus de vieillissement normal : chondrolyse lente (quelques années à quelques dizaines d'années, contre quelques semaines à quelques mois pour l'artrite) et sans érosion, dégénérescence des ménisques ou des disques intervertébraux, prolifération para articulaire du cartilage qui s'ossifie secondairement (ostéophyte). [...]
[...] Non-utilisation des articulations (repos, faible activité physique) Altérations au niveau du cartilage : Diminution de la quantité de protéoglycanes qui va entraîner une augmentation réactionnelle des chondrocytes. Augmentation relative de l'eau. Tissu cartilagineux devient plus mou et donc plus fragile. Chronologie : Le cartilage est touché en premier lieu, sa surface devient irrégulière. Des fragments cartilagineux flottent dans la cavité articulaire. Un pincement articulaire apparait (→réduction de l'espace articulaire). Puis le tissu de l'os sous-chondral est touché (sclérose de l'os sous-chondral), possibilité d'apparition d'ostéophytes. Lésion initiale cartilagineuse : d'abord superficielle. Ulcérations, fentes perpendiculaires au plan cartilagineux qui s'étendent profondément. [...]
[...] Dégradation de l'ADN des cellules morte, transformation en acide urique qui est éliminé par les reins. Etiologie de dépôt d'acide urique : Augmentation des apports puriques : nourriture riche en purine (viande, abats, bière), chimiothérapie (lyse cellulaire). Diminution de l'élimination rénale : insuffisance rénale, certains diurétiques (réabsorption d'acide urique). Conséquence : formation de cristaux Augmentation de la concentration sanguine d'acide urique. Cristallisation au sein des tissus (favorisée par un milieu acide donc boire alcalin, eau vichy) Atteinte articulaire et rénale : néphropathie interstitielles, coliques néphrétiques, membres inférieurs Comment les cristaux peuvent conduire à une inflammation ? [...]
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