« Un médicament psychotrope est une substance d'origine naturelle ou de synthèse, dont l'action principale est de modifier l'activité mentale quel que soit le type de cette modification » (DELAY).
La psychopharmacologie interagit avec la clinique et diverses autres disciplines telles la neuroanatomie, la physiologie, la chronobiologie...
La psychopharmacologie doit être considérée comme un pont entre la psychiatrie et la biologie(...)
[...] 2-Types et sous types de récepteurs On parle de récepteurs lorsqu'il y a un site récepteur et un site réflecteur. On connaît un nombre limité de NT. Pour un NT, il n'existe pas qu'un seul récepteur. Ex : pour la sérotonine, on a identifié 15 ou 16 récepteurs. Sur un même récepteur, il peut exister différents sites récepeturs, correspondants à différents NT. Ex ; lorsque la benzodiazépine se fixe sur un sire, elle va modifier l'allure du récepteur : -Soit cette modification va améliorer l'accessibilité au GABA a. [...]
[...] Par contre, leur action biochimique est immédiate. Il faut alors avoir recours à la recherche de mécanismes de régulation, mis en place dans les traitements chroniques, pour essayer de rendre compte de l'activité thérapeutique des antidépresseurs. Effets post synaptique des traitements chroniques Lors de traitement chronique chez les animaux, on observe un désensibilisation des récepteurs post synaptique ( et 5HT2. D'un point de vue pharmacologique, si le phénomène de désensibilisation explique l'effet thérapeutique de la substance, on va essayer d'accélérer ce phénomène de désensibilisation. [...]
[...] Il est plus facile d'épuiser le NT que le neuropeptide, car le NT est synthétisé au niveau de la synapse elle-même. Les peptides sont synthétisés au niveau du corps cellulaire (décalage entre synthèse et libération, car ils sont transportés du corps cellulaire à la synapse. IV) APPLICATION : ETUDE DES MECANISMES D'ACTION DES ANTIDEPRESSEURS Effets pré synaptique des traitements aigus Hypothèse : Dans le cadre de certaines dépressions, il y a un hypofonctionnement aminergique (sérotoninergique et noradrinergique). Par conséquent, il faut définir une molécule qui va entraîner une augmentation de la transmission 5HT ou noradrinergique. [...]
[...] Ces récepteurs sont stimulés, ils vont alors se désensibiliser. Leur influence diminue, on supprime alors leur inhibition sur le neurone 5HT. La libération de 5HT va redevenir normale, du fait que l'activité du neurone 5HT n'est pus inhibé. La recapture est inhibée (facilitation de la transmission. Pour accélérer l'efficacité de ces antidépresseurs, il faut combiner un agoniste 5HTia, pour accélérer la désensibilisation du 5HTia. Réduction du délai d'efficacité à 8 jours après traitement. [...]
[...] Il faut augmenter les doses de morphine, pour en percevoir les effets. ici, on associe un antagoniste (naloxone) ou on arrête le traitement à la morphine. Les récepteurs ( ne sont plus stimulés, il n'y a plus d'inhibition sur la synapse noradrinergique. Il y a renormalisation de la libération de noradrénaline. Elle va intervenir sur des récepteurs sensibilisés = augmentation de la réponse (=symptôme de sevrage). Sur l'élément pré synaptique, il y a des récepteurs. Si on stimule ces récepteurs, ils peuvent provoquer un rétrocontrôle négatif, sur la libération de noradrénaline. [...]
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