Neurobiologie - L'alzheimer

Thèmes abordés

Santé - médico-social, alzheimer, Alois Alzheimer, anosognosique, neurodégénératifs, plaques amyloïdes, démence présénile, démence sénile, neurotransmetteurs, acétylcholine, apraxie

Résumé du document

L'alzheimer a toujours existé mais elle n'est découverte qu'en 1907 par le Docteur Alois Alzheimer.
Chez les moins de 65 ans, il s'agit d'une démence présénile (MA)
Chez les moins de 65 ans, il s'agit d'une démence sénile (DSTA)
L'alzheimer est une maladie neurodégénérative agissant sur les neurotransmetteurs d'acétylcholine.

Extraits

[...] • Etat de psychose (hallucinations, et parfois agressions verbales/physiques). La maladie tend vers l'apathie: • Diminution des comportements dirigés vers un but (manque de motivation). • Diminution des cognitions dirigées vers un but (manque d'intérêt). • Perte des réponses émotionnelles (manque d'émotion). Déroulement de la maladie: Signes neurodégénératifs: • Plaques diffuses • Atrophie hyppocampique • Plaques séniles, perte neuronale et synaptique • Atrophie cérébrale diffuse Signes clinique: • Phase de latence (signe pré-clinique) • Phase pré démentielle • Démence • Perte d'autonomie Autres modifications cérébrales: • Macroscopie: atrophie; dilatation du cerveau. [...]

[...] Apoptose: mort neuronale. Aspect physiologiques de la maladie Plaques amyloïdes APP: amyloïde précurseur protéine. La voie amyloïdogène, au niveau de la chaine d'acide aminé, est découpée en fragments par les enzymes. Selon la coupe, des morceaux vont être libérés, tandis que d'autres constitueront la chaine suivante. L'APP apparait au niveau du neurone (cytoplasme) , elle est transmembranaire; traverse la membrane plasmique pour sortir dans l'espace extramembranaire, où elle se fait découper. Voie non pathologique: L'APP est découpée en deux points. [...]

[...] Les cellules macrophages tentent alors de nettoyer mais les Amyloïdes B 40-42 résistent et se regroupent pour former de grosses plaques dans le liquide céphalo rachidien. Les plaques amyloïdes se concentrent en général dans le néocortex et le cortex préfrontal en extracellulaire; une fois agrégées, elles ne peuvent plus s'évacuer. Les voies amyloïdogéniques (extracellulaire) et non-amyloïdogéniques (intracellulaires) sont complémentaires. Néanmoins, si il y a surproduction de la AB 40-42, des plaques se créent; ça devient pathologique. DNF (dégénérescence neurofibrillaire): Pathologie sur la protéine TAU. Protéine Tau: protéine associée aux microtubules, elle constitue le cytosquelette neuronal et intervient dans les transports axonals. [...]

[...] A noter que la mémoire automatique est très longtemps préservée mercredi 13 septembre 2017 Troubles des fonctions corticales cognitives: • Aphasies: perte totale/partielle de la capacité de communiquer (comprendre et parler). - Broca: articulation, mémoire sémantique et verbale. - Wernicke: comprehension. • Agnosies: troubles de l'identification perceptive sens) sans néanmoins avoir de déficience visuelle/auditive . - Agnosie perceptive: trouble d'identification d'objet. - Agnosie associative: trouble d'identification d'objet mais capacité de le décrire ou le dessiner. - Agnosie des visage: prosopagnosie. - Agnosie spatiale unilatérale: héminégligence; aucune attention de l'hémisphère droit. • Apraxies: troubles de planification d'un mouvement volontaire. [...]

[...] Situation non pathologique: La phosphorisation entraine une association aux microtubules à base de tubulines du cytosquelette, afin de permettre un transport axonal. Situation pathologique: L'hyperphosphorisation entraine une inhibition de l'association aux microtubules du cytosquelette; donc inhibition du transport axonal. Puis, dégénérescence neurofibrillaire. Pour finir, apoptose neuronale - 40% synaptique). Facteurs héréditaires La maladie d'Alzeihmer connait aujourd'hui 4 ou 5 gènes impliqués dans les formes génétiques de a maladie. L'APP est localisée au niveau du chromosome 21 Les facteurs environnementaux représentent 98% des patients. [...]