Hémostase primaire, coagulation plasmatique et fibrinolyse

Thèmes abordés

Hémostase, primaire, Coagulation, plasmatique, Fibrinolyse

Résumé du document

Vasoconstriction réflexe
- Adhésion des plaquettes au sous-endothélium : la plaquette se fixe au FW
via le complexe GP 1b-9-5 et au collagène via une GP 1a-2a
- Activation des plaquettes : libération du contenu des granules, synthèse
de thromboxane A2 (recrute d'autres plaquettes), flip-flop des lipides
membranaires (PS devient externe), activation de GP 2b-3a
- Agrégation des plaquettes : le GP 2b-3a actif sert de récepteur au
fibrinogène et assure le pontage entre 2 plaquettes

Extraits

[...] HEMOSTASE Hémostase primaire Formation du thrombus plaquettaire Coagulation plasmatique Rôle : Consolidation du thrombus en thrombus fibrino-plaquettaire Fibrinolyse Dissolution du thrombus Acteurs : # Vaisseau : - Intima : endothélium thromborésistant, sous-endothélium thrombogène - Média : cellules musculaires lisses # Plaquettes : - Granules α : fibrinogène, FW, F4 plaquettaire adhésion - Granules denses : ATP, ADP, Ca, sérotonine activation - Prostaglandines - Complexe GP 1b-9-5 : adhésion des plaquettes au sous-endothélium, récepteur du FW - Complexe GP 1a-2a : adhésion des plaquettes au sous-endothélium, récepteur du collagène - Complexe 2b-3a : agrégation des plaquettes entre elles, récepteur du fibrinogène # FW : adhésion des plaquettes au sous-endothélium # Fibrinogène : pont entre les plaquettes (agrégation) # Adventice du vaisseau : facteur tissulaire activateur de la coagulation # Phosphatidylsérine : fixent les facteurs de coagulation à la surface des plaquettes # FW : transport et protection du facteur 8 # Fibrinogène : transformé en fibrine pour colmater la brèche vasculaire # Facteur tissulaire : facteur déclenchant de la coagulation, synthétisé par les fibroblastes # Facteurs de coagulation : synthétisés par le foie, forme circulante inactive - Substrat : 1 (fibrinogène) - Zymogènes : A activité sérine protéase : 2 (pro-thrombine) (proconvertine) (antihémophilique (Stuart) (Rosenthal) (Hageman) A activité transglutaminase : 13 (stabilisant de la fibrine) - Cofacteurs : 5 (proaccélérine) (anti-hémophilique Facteurs vitamine K dépendants : et 10 # Plasmine : le plasminogène est activé en plasmine par t-PA Déroulement : # Voie endogène (initiée par le collagène du sous-endothélium) : activation des facteurs de la phase contact PK, KHPH) production de 12a activation de 11 en 11a activation de 9 en 9a formation du complexe ténase PL, Ca, activation du 10 en 10a formation du complexe pro-thrombinase (10a, Ca, PL) activation du 2 en thrombine transformation du fibrinogène en fibrine - Vasoconstriction réflexe - Adhésion des plaquettes au sous-endothélium : la plaquette se fixe au FW via le complexe GP 1b-9-5 et au collagène via une GP 1a-2a - Activation des plaquettes : libération du contenu des granules, synthèse de thromboxane A2 (recrute d'autres plaquettes), flip-flop des lipides membranaires (PS devient externe), activation de GP 2b-3a - Agrégation des plaquettes : le GP 2b-3a actif sert de récepteur au fibrinogène et assure le pontage entre 2 plaquettes # Voie exogène (initiée par le facteur tissulaire) : formation d'un complexe facteur tissulaire / facteur 7 activation du 10 en 10a amplifiée par le 5 activation du 2 en thrombine transformation du fibrinogène en fibrine # Voie moderne : - Génération de thrombine : Facteur tissulaire activation du 7 en 7a activation du 10 en 10a formation du complexe pro-thrombinase (10a PL, Ca) activation du 2 en thrombine FT associé au 7 activation 9 en 9a formation du complexe ténase (9a PL, Ca) activation du 10 en 10a . [...]