L'athérosclérose est considérée comme une réponse, qui commence par le dysfonctionnement des cellules endotheliales de l'intima et conduit à la formation de plaque néo-intimale. L'adventice des gros vaisseaux sanguins a été reconnu comme une partie active de la paroi du vaisseau qui est impliqué dans le processus de l'athérosclérose. Il existe des changements caractéristiques dans le vaisseau adventice qui sont associés au développement de plaques d'athérome.
[...] Des données récentes suggèrent que les cellules souches de vasa vasorum agglomérées affectent le pronostic de l'athérosclérose. L'utilisation d'un modèle de greffe de veine de souris a montré l'effet de vasa vasorum sur les cellules associées à l'athérosclérose. Chez les souris déficientes en ApoE, la transplantation de cellules Sca1 + qui était à proximité immédiate de la vasa vasorum de la couche externe de greffes de veine d'athérosclérose accrue, ce qui implique environ des cellules du muscle lisse de néointima. [...]
[...] L'inhibition pharmacologique de l'angiogenèse dans les plaques d'athérosclérose inhiberait la progression de la lésion chez des modèles animaux. Cependant, il est important de considérer que les vasa vasorum soient comme un facteur causal ou sensible à la formation néo- intimale en fonction du stade d'athérosclérose. Avant de concevoir des études cliniques visant à réguler l'angiogenèse dans les maladies athérosclérotiques, le rôle de la vasa vasorum dans le développement de la plaque d'athérome devrait être totalement élucidé. [...]
[...] Par conséquent, les cellules souches vasculaires peuvent contribuer à la croissance de la vasa vasorum au sein de lésions athéroscléreuses. Dans les artères humaines normales, nestine + des cellules vasculaires sont situées dans de petits vasa vasorum. Cela pourrait représenter une preuve valable pour la niche et représente la principale source de neovasculogénèse pendant l'athérosclérose. Comme indiqué précédemment, les néovaisseaux de la plaque sont caractérisés comme à paroi mince avec moins de péricytes et sont souvent plus gros que capillaires normaux. [...]
[...] Le vasa vasorum se trouvent principalement dans la couche adventice et s'étendent dans les plaques d'athérosclérose. Dans les plaques d'athérosclérose, le vasa vasorum est considéré immature, une caractéristique qui mène à la fuite microvasculaire qui est responsable de la plaque hémorragie. En raison de sa perméabilité élevée, le vasa vasorum servent également en tant que conduit pour la fourniture de cellules inflammatoires dans les plaques L'association entre le Vasa Vasorum et néo-intimale épaississement Des études expérimentales en utilisant des modèles d'athérosclérose, comme l'apolipoprotéine montrent clairement une corrélation entre vasa vasorum et la progression de la plaque. [...]
[...] Cependant, le mécanisme sous-jacent conduisant la transformation d'un athérome asymptomatique stable à une lésion de plaque vulnérable n'est pas complètement expliqué par la théorie inside-out L'adventice est la plus considérée comme une structure de soutien passif dans les gros vaisseaux. L'adventice vasculaire, qui abrite une grande variété de composants tels que des fibroblastes, des cellules inflammatoires, des cellules souches, et les vasa vasorum, peut agir comme une unité centrale de traitement biologique en fonction de la paroi du vaisseau. De récentes preuves proposent un nouveau paradigme en ce qui concerne les sites du processus d'athérosclérose. L'hypothèse outside- in En vertu de ce paradigme, l'inflammation vasculaire est initiée dans l'adventice et progresse vers l'intima. [...]
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