Etude de l’oxydation protéique au niveau du tissu rénal des rats diabétiques

Résumé du document

L'étude du tissu rénal diabétique oriente la réflexion bibliographique sur les dysfonctionnements métaboliques au niveau d'une structure anatomique particulière qui décrit des particularités quant à son fonctionnement au niveau systémique puis local. La description physiologique normale du système général qui concourt à la régulation de la glycémie puis la définition de ses perturbations fonctionnelles vers l'hyperglycémie chronique implique une approche globale de l'interaction physiologique entre les différents organes qui le constituent. Le rein est un élément constitutif de ce système. Il y va de soi qu'il faut borner le sujet d'étude. Physiopathologiquement, au sein de cet organe, du fait de la relation permanente avec le système dont l'origine de la défaillance se situe au niveau du pancréas, une modification physiologique est conséquente et perturbe la dynamique de la structure. Il reste alors à définir à partir de la dynamique physiopathologique, les médiateurs principaux en amont, qui, activés, stimulent différentes voies métaboliques, en aval, en interaction permanente. Pour comprendre l'oxydation protéique, la voie métabolique étudiée est la voie oxydative. Il importe donc de définir ses mécanismes tout en restant dans le cadre anatomique évolutif tout en prenant en compte l'évolution de la dynamique des interactions physiologiques donc des interrelations entre les voies métaboliques vers l'aggravation de la maladie.

Extraits

[...] La protéolyse a lieu dans le muscle (Les protéines libèrent des acides aminés) et la lipolyse dans le tissu adipeux. Les Triglycérides se décomposent en Acides gras avec l'accroissement du taux des acides gras dans le plasma Les corps cétoniques sont synthétisés au niveau du foie. Complications Elles sont issues de l'affectation structurale puis fonctionnelle des lames basales des organes concernés, dont le pancréas, le cœur, l'œil et le rein. La chronicité du diabète aboutit à la défectuosité des vaisseaux sanguins de la macro puis de la microcirculation. [...]

[...] J Hypertens 10:907– Bonnefont-Rousselot D - Glucose and reactive oxygen species. Curr Opin Clin Nutr Met Care 561- http://www.pharmacomedicale.org/Fiche_2258.html 18. Sudano Hermann Ruschitzka FT. Endothelin-receptor antagonists in arterial hypertension : Further indications ? Curr Hypertens Rep 2007;9:59-65. [Medline] 19. Boulanger E., Puisieux F., Gaxatte C., Wautier J-L., Vieillissement : rôle et contrôle de la glycation, La Revue de Médecine Interne Volume 28, Issue 12, December 2007, Pages BROWNLEE M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature 813- WOLF RITZ E. [...]

[...] Cette glycoprotéine de 45 KDa est constituée d'un domaine extracellulaire organisé en trois régions Ig like, d'un domaine transmembranaire et d'un domaine intracellulaire pour la transduction du signal. RAGE active alors la voie des MAP kinases, NF-kB, des cytokines, des chimiokines et le stress oxydant à l'origine de l'inflammation [22]. Les cytokines sont des molécules peptidiques qui interviennent dans la réponse immunitaire, l'hématopoïèse (formation des globules rouges de la moëlle osseuse) et l'hémostase (mécanisme qui permet d'arrêter le saignement lorsqu'un vaisseau est atteint). Les chimiokines interviennent dans l'activation des cellules du système immunitaire. Figure 8 : Interactions des produits avancés de glycation (AGE) avec des protéines membranaires. [...]

[...] Donc, le potentiel de membrane s'élève lors du pompage des protons. Le transport des électrons s'arrête au complexe III et l'O2 est réduit en superoxyde à l'origine des ROS (Figure 10). Ces espèces peuvent alors attaquer les éléments constitutifs des cellules, ce que l'on appelle le stress oxydatif. Figure 10: L'augmentation des ROS mitochondriale stimule le stress oxydatif. Source: WOLF RITZ E. Diabetic nephropathy in type 2 diabetes prevention and patient management. J Am Soc Nephrol 1396-1405. Conséquences du stress oxydatif sur les cinq voies et intéraction métabolique systémique L'élévation de la quantité de glucose induit celle du Fructose-6-Phosphate puis du Fructose- 1,6-Phosphate, le premier étant impliqué dans la voie des hexosamines avec l'altération de l'expression génique et de la fonction protéique. [...]

[...] Il y va de soi qu'il faut borner le sujet d'étude. Physiopathologiquement, au sein de cet organe, du fait de la relation permanente avec le système dont l'origine de la défaillance se situe au niveau du pancréas, une modification physiologique est conséquente et perturbe la dynamique de la structure. Il reste alors à définir à partir de la dynamique physiopathologique, les médiateurs principaux en amont, qui, activés, stimulent différentes voies métaboliques, en aval, en interaction permanente. Pour comprendre l'oxydation protéique, la voie métabolique étudiée est la voie oxydative. [...]