Thymidylate, nucléotides, Catabolisme, pyrimidines, porphirines
Les nucléotides sont renouvelé en permanence dans la cellule ils seront hydrolysé par phosphatase : 5'nucléotidase nucléoside
NMP nucléoside par la 5'nucléotidase
Nucléoside base + Ribose 1P par nucléoside phosphorylase : c'est une phosphorolyse
Ribose 1 P ribose 5 P par ribose phosphate
On peut réutilisé base en apportant PRPP nucléotide monophosphate avec hydrolyse d'un pyrophosphate.
Coute l'équivalent de 2 liaisons riches en énergie.
[...] D'ou l'intérêt de photothérapie dans ictère des nv né. Déficit en cosynthase ou porphirine MÉTABOLISME DE LA CRÉATINE la créatine pas hétérocycle on part arginine (perd partie guanidine pour former urée → ornitine) par omithine → guanidinoacétate → créatine : elle peut être phosphorylée par créatine kinase + consommation ATP → créatine Phosphate = élément d'accumulation, de réserve énergétique (pool supplémentaire a l'ATP) elle est catabolisé par déshydrations cyclisé créatinine = forme d'excrétion que l'on retrouve dans urine. On sécrète la même quantité en 24h. [...]
[...] Ouverture cycle → biliverdine (pigment vert) se fait avec NADP réduit Ensuite elle est clivée au nv pont central par NADP réduit → bilirubine (rouge) Bilirubine a tendance a s'accumuler, il est transporté par sang, comme insoluble transporté par albumine = bilirubine libre = forme de transport jusqu'au foie, ou elle sera conjugué sous forme glucoconjugué Bilirubine conjuguée excrétée dans bile puis passe dans intestin → uro bilirogène → sterco bilirogène → steco biline (couleur brune aux excréments) une partie de l'uro bilirogène absorbé → excrété dans urée donne couleur jaune. Dans ictère quand fonction hépatique et bloqué → bilirubine du sang passe dans tissu → peau et globe oculaire jaune. Chez le nv né fonction hépatique pas toujours mature → accumulation de bilirubine qu'il faut éviter car peut être toxique pour cerveau. Il faut éviter accumulation de bilirubine. On peut traiter au UV pour isomériser. [...]
[...] Système dans érythroblaste et dans le foie. Première étape par la ALA : enzyme dans mitochondrie fonctionne avec le phosphate de pyridoxal et catalyse réaction d'un succinyl CoA avec une glycine. Départ d'un C sous forme de CO2 et départ du coenzyme. Δ aminolévulimate : sort de la mitochondrie, c'est un acide gamma cétonique Enzyme régulé de façon allostérique Inhibé par forte concentration en heme 2 molécules de Delta aminolévulinate condensé → porphobilinogène 4 vont s'associer avec départ de 3 ammoniac pour former tétrapyrol linéaire → va être ensuite cyclisé pour donner uroporphirinogène 3 se fait par uroporphirinogène I synthase et UP III cosynthase : nécessité de 2 enzyme simultanné. [...]
[...] Ces 2 étapes permettent de mettre hydroxyle (hydroxylation de 2C) et formation de la xanthine → acide urique A partir GMP on retrouve même séquence : GMP → guanosine avec élimination P Nucléotide phosphorylase qui aboutira a la guanine = base Elle va être désaminé → xanthine Donc acide urique c'est le point final de la dégradation des bases puriques chez les mammifère : il sera excrété dans urine. Excrétion de l'acide urique = 100x moins que l'urée. Si acide urique s'accumule dans sang → hyperurécimie → cristaux urée dans articulation = GOUTTE. Première articulation touché = les plus froides. Concentration au limite de la solubilité dans sang. Chez homme x10 par rapport au lémuriens. [...]
[...] Urate oxydase : ouvre cycle et élimine un C → allantoïne Uréase → ammoniac. Ne pas apprendre schéma 13. CATABOLISME DES PYRIMIDINES On aboutit de la même façon a la base. Base va être réduite par NADP réduit → dihydrothimine : disparition double liaison → dihydrouracile. Molécule linéaire = N carbamylisobutyrate Aminotransférase : capte 2e amine sous forme de glutamate → succinyl CoA Retenir que thymine → succinyl CoA Uracil → pyruvate Un azote libéré sous forme d'un ammoniac Produit de dégradation des bases pyrimidine = glucogène II. [...]
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