La mort cellulaire : autophagie et apoptose

Résumé du document

On distingue trois types de mort cellulaire :
- L'apoptose, mort cellulaire de type I étant le plus connu.
- L'autophagie, mort cellulaire de type II. Il est beaucoup plus rare, surtout décrit dans les neurones suite à la privation en facteurs de croissance ou en nutriments.
- La nécrose, mort cellulaire de type III.
- Plus récemment, un quatrième type de mort a été décrit, c'est l'entose. Sa description fut établit à partir de cellule de cancer du sein : celle-ci mourant par entose subit un décollement de son support (MEC ou boite de pétri) pour ensuite être engloutie par la cellule adjacente et sera ensuite prise en charge par des vacuoles acides : c'est le cannibalisme cellulaire (...)

Extraits

[...] Cette mort cellulaire chez l'embryon est une mort créatrice. Cette mort cellulaire naturelle est aussi nécessaire au fonctionnement des organes de l'embryon. Par exemple, au cours du développement du système immunitaire, on a élimination de cellules immunitaires dangereuses (notamment lymphocytes capables de se retourner contre l'embryon ce sont des cellules auto immunes, éliminées physiologiquement pour permettre le bon fonctionnement des organes de l'embryon). Cette mort de cellules excédentaires survient lors du développement selon un programme déterminé, puisque cette mort survient dans un lieu donné et à un moment donné du développement (ex J13 pour les doigts chez la souris) ainsi on parle de mort cellulaire programmée (MCP). [...]

[...] On observe ainsi une augmentation rapide du volume cellulaire, à l'inverse de la condensation apoptotique. Cette augmentation du volume s'associe à une dilatation des organites (mitochondries ou réticulum). Cette dilatation conduit à un arrêt précoce de la synthèse d'ATP, ceci provoquera l'éclatement de la cellule, ou lyse cellulaire. Cette cellule lysée va déverser son contenu en dehors de la cellule, provoquant au niveau du tissu une réaction inflammatoire. Contrairement à l'apoptose, la mort cellulaire nécrotique est bruyante extensive, puisque l'inflammation produite par la libération du contenu intra cellulaire va s'étendre aux cellules voisines et propager la nécrose à l'ensemble des cellules du tissus. [...]

[...] Cette exposition des phosphatidylsérines constitue un signal qui permet au corps apoptotique d'être reconnu par les macrophages afin d'être phagocyté. D. La protéolyse intracellulaire Elle constitue le clivage de protéines intra cellulaire. Cette protéolyse intracellulaire a comme particularité de ne concerner qu'un nombre limité de protéines (100-200 protéines), ceci correspond surtout aux protéines impliquées dans les grandes fonctions cellulaires. Ainsi, on observe le clivage de protéines du cycle cellulaire, coupure des protéines impliquées dans la signalisation intra cellulaire et encore le clivage de protéines impliquées dans le maintien de l'architecture de la cellule. [...]

[...] Ced-4 n'a qu'un homologue chez les mammifères, la protéine Apaf-1 : facteur d'activation des protéases apoptotiques. Apaf-1 va donc activer les caspases. Ced-9 a pour homologue chez les mammifères la famille de Bcl-2, qui contient une vingtaine de protéines dont certaines empêchent la survenu de l'apoptose comme chez le ver, mais cette famille contient aussi des protéines pro-apoptotiques agissant sur Apaf-1 et les caspases. Les protéines de la famille Bcl-2 n'agissent directement que sur les mitochondries, en particulier au niveau de la membrane mitochondriale externe. [...]

[...] Ceci est responsable de l'aspect morphologique apoptotique du noyau. Au niveau des protéines clivées, il y a deux conséquences possibles : Le clivage conduit à l'inactivation. C'est le cas des protéines de la signalisation intra cellulaire. Le clivage des kinases va arrêter les phosphorylations en cascade et donc arrêter la signalisation intra cellulaire. Le clivage des protéines aboutit à l'activation de certaines protéines. Par exemple, l'endonucléase, dans une cellule vivante, est maintenue dans le cytoplasme car elle est associée à un inhibiteur spécifique qui l'empêche de rentrer dans le nucléoplasme. [...]