Expression, stabilité et variation du patrimoine génétique - publié le 02/03/2019

Thèmes abordés

Expression du patrimoine génétique du patrimoine génétique, stabilité, variation du patrimoine génétique, réplication de l'ADN, reproduction conforme de l'ADN, génotype, phénotype, environnement

Résumé du document

Comment passe-t-on d'une cellule-mère à 2 cellules-filles à la même information génétique ? Les structures cellulaires pendant la mitose : Fuseau mitotique, apparaît en prophase et disparaît en télophase. Les microtubules se lient aux centromères et permettent la migration des chromosomes. Membrane nucléaire, disparaît en prophase et apparaît en télophase. Membrane cellulaire : une paroi scinde la cellule en deux et partage le cytoplasme et les organites en télophase (cytodiérèse)

Extraits

[...] Facteurs cancérigènes : Tabac, alcool, infections virales, pollution, prédisposition génétiques, radiations électromagnétiques, UV Les cellules cancéreuses : - Anomalie de la protéine p53 (point de contrôle de la bonne réplication de l'ADN qui ordonne de le réparer ou détruit la cellule en cas d'anomalie). - Pas besoin des facteurs de croissance, qui déclenchent la division cellulaire. - Télomérase : normalement, les télomères bout des chromosomes) raccourcissent à chaque réplication, provoquant la mort de la cellule. Mais la télomérase permet d'élonger les télomères et de rendre la cellule cancéreuse immortelle. Comment se soigne le cancer ? - Chirurgie (pour enlever la tumeur). [...]

[...] Les cellules n'expriment pas tous les gènes, et ont donc des phénotypes différents. Ex : les hématies produisent de l'hémoglobine et les lymphocytes des anticorps La structure des protéines : R R NH2 – CH – COOH Fonction amine NH2 – CH – Fonction acide R C – NH – CH – COOH O Acide aminé 1 Acide aminé Acide aminé 2 Liaison peptidique Protéine Evolution de la structure des protéines :  Structure primaire : séquence d'acides aminés.  Structure secondaire : repliement de la protéine en hélice ou en feuille plissée. [...]

[...] - Chimiothérapie (médicaments qui vont tuer les cellules). - Radiothérapie (rayons qui vont tuer les cellules). Le diabète de type II Gènes de prédisposition + mode de vie déclencheur (obésité et absence de sport)  Mauvaise régulation de la concentration sanguine de glucose (=glycémie). Bactéries et résistance aux antibiotiques Mutations génétiques aléatoires chez les bactéries  résistance à un antibiotique. + Utilisation massive des antibiotiques  sélection naturelle : l'antibiotique tue les bactéries sensibles et seuls les bactéries résistantes survivent  problème de santé public. [...]

[...]  Phénotype moléculaire : protéine CFTR non fonctionnelle.  Phénotype cellulaire : production de mucus visqueux en excès.  Phénotype macroscopique : difficultés respiratoires et digestives (à cause de non libération des enzymes du pancréas) + dégradation du poumon et du pancréas. Traitement : - Kinésithérapie respiratoire ou nébulisation (molécules fluidifiant le mucus). - Thérapie génique : introduire de l'allèle CFTR normal grâce à un virus. - Greffe du poumon. - Régime hypercalorique + administration d'enzymes. [...]

[...] Mais l'ADN-polymérase peut faire des erreurs nucléotides) : - Addition d'un nucléotide. - Délétion d'un nucléotide. - Substitution d'un nucléotide par un autre.  Les agents mutagènes Les rayons UV du soleil, à cause notamment de l'amincissement de la couche d'ozone  liaisons covalentes entre nucléotides. Les substances chimiques  intercalation entre nucléotides. Les radiations électromagnétiques (ex : rayons X). Déformation ADN  perturbation fonctionnement de l'ADN-polymérase. [...]