La cellule normale se transforme en cellule cancéreuse par des modifications génétiques (=causes génétiques)
Il existe 2 types de gènes directement concernés dans le développement de la cellule cancéreuse :
- Les oncogènes.
- Les gènes suppresseurs de tumeurs ou antioncogènes.
Les oncogènes (codent) stimulent la division cellulaire. Les antioncogènes inhibent la division cellulaire. A l'état normal, un équilibre entre ces 2 types de gènes assure « l'homéostasie » ou bon équilibre cellulaire.
Le développement des cellules cancéreuses est dû, à des altérations génétiques qui perturbent l'équilibre entre inhibition et stimulation de la prolifération cellulaire (...)
[...] L'amplification génique : il y a production de protéine normale, mais en quantité très augmentée L'arrangement chromosomique (ou translocation) : les chromosomes se sont rompus et reconstitués de telle sorte que des segments de différents chromosomes se trouvent juxtaposés. les oncogènes se situent dans la région de la nouvelle jonction. Lors de ces translocations l'oncogène se sépare des régions qui exerçaient sur lui une régulation, d'où son expression.(idem si c'est un gène régulateur qui est transloqué) ) Les antioncogènes ou gènes suppresseurs de tumeur Ces gènes suppresseurs de tumeur sont des anti-oncogènes. Exprimés dans toutes les cellules normales, ils s'opposent à la prolifération cellulaire anarchique (en inhibant la division cellulaire) De nombreux antiancogènes ont été caractérisé. [...]
[...] En surexprimant cette télomérase les cellules cancéreuses peuvent continuer à se développer à l'infini, elles deviennent immortelles. (Immortalisation) La plupart des cellules somatiques normales expriment peu cette télomérase. (→sénescence cellulaire, horloge biologique) 2.3 .3) Rôle de l'angiogénèse et stroma réaction Dès qu'une tumeur atteint une taille de quelques mm, la diffusion simple des nutriments et des déchets ne suffit plus. La tumeur va acquérir un véritable système vasculaire: c'est la néo-angiogénèse. (Elle se développe sous l'effet de l'hypoxie et éventuellement de mutations supplémentaires). [...]
[...] Une cellule normale possède la capacité de se diviser un nombre limité de fois : 60-70 en moyenne. Au delà elle s'arrête de proliférer : c'est la sénescence (vieillissement) puis la mort cellulaire. Les cellules cancéreuses sont capables de surmonter le processus physiologique de la sénescence, en surexprimant (ou en synthétisant) la télomérase. La télomérase est une enzyme qui permet le maintien de la longueur des chromosomes. Les téloméres sont des terminaisons des chromosomes formées de liaison TTAGGG (thymine, adénine, guanine). [...]
[...] Les antioncogènes inhibent la division cellulaire. A l'état normal, un équilibre entre ces 2 types de gènes assure l'homéostasie ou bon équilibre cellulaire. Le développement des cellules cancéreuses est dû, à des altérations génétiques qui perturbent l'équilibre entre inhibition et stimulation de la prolifération cellulaire ) Les oncogènes 1.1 .1) Présentation Découverts il y a maintenant plus de 20 ans, ce sont des gènes extrêmement complexes. Ils se présentent en général sous la forme de proto-oncogènes qui sont ensuite activés en oncogènes. [...]
[...] Désactivation de p53 par altération génétique héréditaire ou acquise, ou par expression de certains oncoprotéines virales. Une seule mutation somatique ne suffit pas pour produire une cellule entièrement cancéreuse. L'un des cancers humains les mieux compris le cancer colorectal, témoigne en faveur de ce principe : les altérations cellulaires se déroulent en même temps que s'accumulent des oncogènes, et que les mutations de gènes suppresseurs de tumeurs augmentent, et ce n'est qu'après la modification d'un certain nombre de gènes que l'on se trouve en présence d'un véritable cancer. [...]
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