Apoptose, suicide cellulaire, mécanisme physiologique, mort des cellules, nécrose
Elle consiste en une mort cellulaire programmée qu'on appelle aussi suicide cellulaire.
C'est un mécanisme physiologique essentiel pour le maintien des tissus.
Il va éliminer les cellules non souhaitées.
C'est un mécanisme physiologique qui peut intervenir dans les tissus adultes mais aussi au cours du développement embryonnaire.
Dans les tissus adultes l'apoptose permet d'obtenir un équilibre entre la mort des cellules et la prolifération cellulaire donc l'apoptose régule la taille des tissus adultes.
Un autre objectif de l'apoptose c'est d'éliminer les cellules défectueuses par exemple les cellules infectées par des virus ou bien encore des cellules présentant un ADN endommagé.
[...] Au cours du développement embryonnaire l'apoptose a aussi son importance. Par exemple les neurones qui n'établissent pas de connexions seront éliminés par apoptose. Classiquement on distingue 2 types de mort cellulaire : l'apoptose la nécrose L'apoptose est une mort cellulaire sans inflammation. Il n'y a pas de lésions des tissus. À l'inverse la nécrose est une mort cellulaire qui déclenche une inflammation et on observe par la suite des lésions cicatricielles dans les tissus. La nécrose a lieu en général si le signal de mort est très intense. [...]
[...] Elles sont cytosoliques. Suite à leur activation, elles vont migrer dans la membrane externe de la mitochondrie. Les protéines pro-apoptotiques de la famille B cl-2 favorisent la formation de pores dans la membrane externe donc elles favorisent la libération du cytochrome de la pro-caspase 9. En plus elles vont former des hétérodimères avec les protéines anti-apoptotiques de la famille B cl2. Donc elles vont neutraliser l'action des protéines anti-apoptotiques. B Facteurs extra-cellulaires : les facteurs de survie Par exemple on peut citer les facteurs de croissance parmi ces facteurs de survie. [...]
[...] Le recrutement des pro-caspases initiatrices provoque leur agrégation et donc ensuite toute la cascade d'activation des caspases va avoir lieu. L'agrégation va entraîner l'activation des pro-caspases en caspase actives. Il y aura ensuite activation de caspases effectrices. En final on observe la mort de la cellule-cible par apoptose. Certains médicaments cancéreux entraînent la formation de ce complexe protéique à la membrane plasmique. Le complexe récepteur-protéine adaptatrice-pro-caspase, dans la cellule cancéreuse même en l'absence de ligands de ces récepteurs. C'est un des mécanismes d'action de certains médicaments anticancéreux comme par exemple l'ocystatine. [...]
[...] Ces caspases sont synthétisées sous la forme de précurseurs inactifs que l'on appelle les procaspases. Ces précurseurs sont localisés dans le cytosol et dans l'espace inter-membranaire des mitochondries. La libération des caspases à partir des pro-caspase se fait en 2 étapes. La 1ère étape consiste en un clivage. En effet la pro-caspase sous forme inactive présente 3 parties : un pro-domaine une grande sous-unité une petite sous-unité Le clivage se fait entre le pro-domaine et la grande sous-unité et également entre la grande sousunité et la petite sous-unité. [...]
[...] Donc les protéines anti-apoptotiques retrouvent leur activité Conclusion C'est un mécanisme physiologique qui est régulateur essentiel. La dysrégulation de l'apoptose participe au développement de nombreuses pathologies. L'inhibition de l'apoptose participe au processus de cancérisation et la stimulation de l'apoptose participe au développement de maladies neuro-dégénératives comme la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson. On retrouve aussi une apoptose accrue dans l'ischémie cérébrale et l'ischémie cardiaque. C'est aussi très décrit au cours du sida. [...]
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